Гастрит с клетками атрофии

Автор: | 29.11.2018

Атрофический гастрит желудка

Внутренняя поверхность желудка выстлана тканью, для которой характерно постоянное обновление клеток. Любое нарушение поверхностного слоя слизистой оболочки активизирует размножение клеток, ускоряется их перемещение к месту повреждения. Исходный клеточный состав восстанавливается.

Атрофический гастрит – это продолжительно протекающее рецидивирующее хроническое воспаление слизистой оболочки желудка. При болезни физиологическое обновление клеток слизистой поверхности нарушается, происходит перестройка ее составных частей. Вследствие долгого течения структурных расстройств желудочные желёзы утрачивают способность полноценно функционировать. Нарушается процесс продуцирования секрета (пепсина, кислоты), моторика желудка, процессы пищеварения в кишечнике. Формируется кишечная метаплазия слизистой среды – замещение желёз желудка кишечной эпителиальной тканью.

Атрофический гастрит – ведущий фоновый предшественник онкологических заболеваний желудка. Высокая опасность формирования рака отмечена у тех, кто страдает патологией с молодости.

Причины развития атрофического гастрита

Гастрит атрофического типа формируют внутренние и внешние факторы. Ведущие причины развития болезни следующие:

  • нарушения слизистой поверхности аутоиммунного характера – 10% патологий, тип гастрита – А;
  • инфицирование слизистой среды желудка бактерией Helicobacter pylori – 85% наблюдений, тип гастрита – В;
  • дуодено-гастральный рефлюкс – заброс содержимого двенадцатиперстной кишки в полость желудка и повреждающее воздействие кислот жёлчи, лизолецитина на слизистую поверхность – 5 % наблюдений, тип гастрита – С.

Helicobacter pylori (хеликобактер пилори)– необычная бактерия. Она выживает в кислой среде желудка и активно продвигаться в ней. Микроорганизм продуцирует уреазу – среду, снижающую агрессивность соляной кислоты, вырабатываемой желудочным соком. Вокруг каждой бактериальной клетки формируется нейтральная среда, сохраняющая возбудителя инфекции. Колонизация микроорганизмов на слизистой оболочке повреждает эпителиальную ткань и развивает воспаление в подслизистом слое. Внутренний поверхностный гастрит рецидивирует и перетекает в хронический процесс.

Хорошим кислотным фоном для активной деятельности хеликобактер пилори является показатель от 3,0 до 6,0. Поэтому возбудитель пребывает в антральном (нижнем) отделе желудка, переходящем в двенадцатиперстную кишку. Если кислотность повышается, возбудитель перемещается в двенадцатиперстную кишку. Если кислотность понижается, бактерия мигрирует в область тела и дна желудка.

Атрофию слизистой поверхности развивают и аутоиммунные расстройства: к париетальным клеткам желёз, вырабатывающим желудочный секрет, иммунная система вырабатывает антитела. Это разрушает клетки слизистой поверхности, формируется атрофический гастрит аутоиммунного типа.

Формирование дуодено-гастрального рефлюкса связано с неполным смыканием сфинктера у отверстия привратника, хроническим воспалением двенадцатиперстной кишки, повышением давления в ней. Рефлюкс-гастрит ведет к повреждению внутренней поверхности желудка кислотами желчи, их солями, панкреатическими ферментами, лизолецитином и другими составными компонентами содержимого тонкой кишки.

Рефлюкс-гастрит также имеет название «химико-токсический гастрит». Патология развивается при постоянном приеме некоторых лекарств (в основном нестероидных противовоспалительных препаратов), химических веществ.
Существуют другие обстоятельства, провоцирующие формирование атрофического гастрита:

  • расстройства психики;
  • нарушения принципов здорового питания – непостоянный ритм, перенасыщение, проглатывание крупных кусков, повышенное употребление горячей, острой еды, кофе, однообразный рацион;
  • табакокурение, злоупотребление спиртными напитками;
  • долгое лечение лекарствами, оказывающими вредное воздействие на внутреннюю оболочку желудка – ацетилсалициловая кислота и ее производные, глюкокортикостероид преднизолон, препараты на основе наперстянки и другие;
  • химические агенты;
  • радиация;
  • инфекционные болезни хронического характера – туберкулез, холецистит, инфекции ротовой полости, носоглотки и другие;
  • хронический обструктивный бронхит, эмфизема легких, бронхиальная астма;
  • заболевания, связанные с нарушением работы эндокринных желёз – бронзовая болезнь, снижение функции щитовидной железы, болезнь Иценко-Кушинга, Базедова болезнь, сахарный диабет;
  • расстройства обменных процессов – избыточный вес, подагра, анемия;
  • болезни, приводящие к кислородному голоданию слизистой желудка, – легочная недостаточность, сердечная недостаточность;
  • цирроз печени;
  • самоотравление – задержка ядовитых продуктов вследствие недостаточности почек – уремия;
  • наследственность.

Возникновение, развитие атрофического гастрита связано со множественным влиянием различных неблагоприятных обстоятельств.

Диагностирование болезни

Диагноз «атрофический гастрит» ставится по результатам обследования:

  1. симптомы болезни;
  2. изучение продуцирования секрета;
  3. рентгеновское просвечивание органа;
  4. сведения, полученные при исследовании эндоскопом;
  5. проверка на наличие хеликобактерной инфекции;
  6. гистологический анализ биологической ткани.

Основной метод для установления диагноза – ЭФГДС (эзофагогастродуоденоскопия). Обследование зондом дает возможность увидеть состояние слизистой поверхности, взять биологическую ткань для обнаружения Helicobacter pylori, подтвердить диагноз. Слизистая при атрофическом гастрите истончается, имеет бледно-сероватый цвет, уменьшаются размеры складок, а при сильном развитии атрофического процесса складки практически пропадают полностью.

Симптомы и лечение у женщин

Атрофический гастрит проявляется местными и системными нарушениями работы организма.
Местные нарушения проявляются признаками расстройства работы желудка (диспепсии):

  • чувство тяжести, давления, переполненность в зоне желудка (под грудной клеткой), возникающие, нарастающие во время еды и некоторое время спустя;
  • тошнота, отрыжка;
  • неприятный привкус во рту;
  • жжение в желудке;
  • жжение в пищеводной трубке, подтверждающее заброс содержимого желудка в трубку, нарушение прохождения пищевого комка.

Названные симптомы проявляются при некоторых формах гастрита антрального участка желудка, развивающие расстройства продвижения пищи, увеличение давления внутри желудка, активизацию заброса его содержимого в просвет пищеводной трубки и соответствующее обострение названных клинических признаков патологии.

Атрофический гастрит средней части желудка оповещает ощущением тяжести под грудной клеткой, под ребрами, появляющегося при приеме пищи, вскоре после него.
У пациентов с инфекционным хеликобактер-ассоциированном гастрите, длительно текущим с увеличением продуцирования желудочного секрета, возможны клинические симптомы нарушения работы кишечника. Это нарушение процесса опорожнения: отсутствие стула, понос, нестабильный ритм дефекации, метеоризм, урчание.
Аллергический гастрит протекает со следующими симптомами:

  • постоянный понос;
  • непереносимость определенных пищевых продуктов, лекарств;
  • боль в брюшной области;
  • ощущение тошноты, рвота;
  • снижение веса;
  • повышение числа эозинофилов (эозинофилия).

Системные нарушения протекают с такими симтомокомплексами:

  1. Астенический (невротический) синдром – общая слабость, неустойчивое психическое состояние, расстройства работы сердечно-сосудистой системы (чувство сжатия в области сердца, нарушение частоты сердечного ритма, неустойчивость артериального давления с преобладанием его понижения).
  2. Гастрит в стадии недостаточности продуцирования секрета формирует комплекс симптомов, подобный на демпинг-синдром (ускоренное перемещение содержимого желудка в кишечник без надлежащего переваривания): резкая слабость, нарушение ритма дефекации, наступающие после приема пищи потоотделение, икание, бледность, сонливость, быстрое ощущение сытости.
  3. Гастрит средней части желудка с одновременным формированием В12-дефицитной анемии характеризуется постоянным чувством усталости, вялости. Больной утрачивает интерес к жизни, снижается его жизненный тонус. Болит и жжет во рту, на языке, возникают расстройства чувствительности, возникающие одновременно в руках и ногах и выражающиеся в жжении, покалывании, ощущении ползания мурашек.
  4. Антральный инфекционный (хеликобактерный) гастрит, протекающий с избыточным продуцированием секрета, проявляется комплексом симптомов, схожим с язвенной болезнью, так как у больного развивается эта патология: рвота, характерные для язвы боли.

Присутствуют и такие признаки, как снижение веса, симптомы витаминной недостаточности – заеды, чрезмерное утолщение рогового слоя эпидермиса, ломкость волос и ногтей.

Терапия атрофического гастрита

Обострение болезни требует соблюдение диеты с ограничениями, действующими только в этот период. После наступления ремиссии необходимо питаться полноценно. Пациенты с подавленным, низким продуцированием секрета желудочных желёз придерживаются режима их стимуляции в питании.
При любом гастрите запрещено употреблять следующие продукты:

  • спиртные напитки, кофе, газированные напитки;
  • консервирования, пряности, копчености;
  • пищу жареную, жирную, приправленную специями;
  • суррогаты, концентраты любых продуктов;
  • шоколад;
  • еду быстрого приготовления – фаст-фуд;
  • сдобу;
  • продукты, стимулирующие брожение – черный хлеб, молочные продукты, виноград.

Кушать необходимо немного, но часто – 5 – 6 раз в день. Рацион сбалансированный, разнообразный, не ограниченный исключительно кашами и бульонами. В питании важно присутствие достаточного количества белковой пищи.

Лечение атрофического гастрита типа А (аутоиммунного)

При начальной стадии заболевания, при его прогрессировании в случае, если желудок продуцирует секрет, но глубоко нарушены иммунные процессы, пациенту прописывают глюкокортикостероидные гормональные препараты. Если болезненные симптомы не беспокоят (в стадии ремиссии), необходимости в лечении нет.

Если продуцирование секрета желёз снижается, больному назначается диета № 2 по Певзнеру (смотри Таблицу 1), комбинация препаратов натурального желудочного сока с лекарствами, улучшающими двигательную активность нижней части желудка, ускоряющими его опорожнение – Мотилиум, Мотилак.
Таблица 1

Гастрит с клетками атрофии

м. Кишинев, бул. Траян 7/1 карта

022 944 944 069 944 944 069 944 949
Пн — Пт с 7.30 до 19.00, Сб 8.00 — 13.00

О.Я. Бабак,
д.м.н., профессор, директор Института терапии им. Л.Т. Малой АМН Украины, г. Харьков

Под атрофическим гастритом понимают прогрессирующий воспалительный процесс слизистой оболочки желудка, характеризующийся утратой желудочных желез. Клинико-морфологической особенностью атрофического гастрита являются уменьшение числа специализированных гландулоцитов, обеспечивающих секреторную функцию желудка, и замещение их клетками более простыми, в том числе вырабатывающими слизь. Обширная атрофия слизистой оболочки тела желудка, как правило, ассоциируется с гипосекрецией соляной кислоты и нарушением выработки пепсиногена.

Другие публикации:  Пучит живот от черного хлеба

Что сегодня известно об атрофическом гастрите?
Наиболее частыми этиологическими факторами, вызывающими атрофический гастрит, признаны инфекция Helicobacter Pylori (Н.Pylori) и аутоиммунный гастрит. Причем, с Н. pylori связывают возникновение подавляющего большинства атрофических гастритов. Бактерии Н. рylori, персистируя на желудочном эпителии, вызывают хронический хеликобактерный поверхностный гастрит. Длительно существующий поверхностный хеликобактерный гастрит без соответствующего лечения трансформируется в атрофический.
Атрофический гастрит клинически, как правило, в течение длительного времени ничем себя не проявляет, поэтому диагноз хронического гастрита, скорее, морфологический, нежели клинический. Основным методом диагностики атрофического гастрита является эндоскопическое исследование. При эндоскопии производят осмотр пищевода, желудка, двенадцатиперстной кишки. При выраженной атрофии слизистая оболочка желудка имеет характерные отличия в сравнении с таковой при, например, поверхностном гастрите.
Окончательный диагноз позволяет установить морфологический анализ биоптатов слизистой оболочки желудка, взятых во время эндоскопии. Морфологически атрофия определяется уменьшением числа функционирующих специализированных клеток желудка. Доказано, что при Н. pylori-ассоциированном гастрите процессы атрофии чаще возникают при инфицировании определенными штаммами (Cag A+ и Vac A+) Н. pylori. Одним из морфологических признаков атрофического гастрита является кишечная метаплазия, которая традиционно рассматривалась как предраковое изменение слизистой оболочки желудка.
Другие методы исследования – рентгенография желудка, ультразвуковое исследование брюшной полости и компьютерная томография – в плане диагностики атрофического гастрита неинформативны.

Чего нужно опасаться при атрофическом гастрите? Каков прогноз болезни?
Гипотетически наличие атрофического гастрита при естественном течении может иметь два сценария. Первый – длительно существующий хронический гастрит приводит к значительному уменьшению кислотообразующей функции желудка, требующему заместительной терапии, без которой будут наблюдаться признаки нарушения пищеварительной функции. Второй вариант – в результате длительного хронического персистирующего воспаления в слизистой оболочке желудка, характерного для Н. pylori-ассоциированного гастрита, происходит нарушение клеточного обновления в желудке, что способствует появлению клеток-мишеней для влияния на них канцерогенных веществ, в дальнейшем – к клеточным мутациям. В результате нормальный клеточный эпителий желудка замещается метапластическим, диспластическим и неопластическим.
По определению ВОЗ, под дисплазией понимают такие клеточные изменения, при которых часть эпителия замещена клетками с различной степенью атипии. В международной классификации эпителиальных неоплазий пищеварительного тракта (2000) дисплазия – это неоплазия, другими словами – опухоль. Итак, атрофический гастрит может трансформироваться в рак желудка. Наибольшую опасность в плане развития рака представляет атрофический гастрит с пониженной кислотообразующей функцией желудка (частота возникновения рака – до 13%). Среди известных в настоящее время молекулярных механизмов, лежащих в основе наследственной предрасположенности к раку желудка, выделены: индукция экспрессии TGF-β1, частичный полиморфизм кластера гена IL-1 (IL-1β). В результате развития атрофии слизистой оболочки желудка снижается ее противоопухолевая защита, создаются условия для активного воздействия канцерогенов. При возникновении тяжелой атрофии эпителия тела желудка риск развития рака желудка повышается в 5 раз в сравнении с таковым при неатрофическом гастрите.
Бактерии Н. pylori относят к биологическим канцерогенам в отношении рака желудка. Большинство исследователей считают, что Н. pylori – это основной этиологический фактор развития хронического гастрита, который является обязательным звеном в каскаде процессов, приводящих к раку желудка. На основании анализа результатов многоцентровых исследований Международное агенство по изучению рака при ВОЗ еще в 1994 году рекомендовало считать инфекцию Н. pylori абсолютным канцерогеном для человека.
В настоящее время рак желудка рассматривается как конечный результат длительного многоступенчатого и многофакторного процесса, в котором клеточные изменения слизистой оболочки желудка обусловлены нарушениями микроокружения. Этот процесс называют именем описавшего его автора – каскадом Корреа (1995). Он включает хронический гастрит, кишечную метаплазию, дисплазию и рак. Н. рylori-ассоциированный желудочный канцерогенез – многоэтапный процесс, характеризующийся развитием хронического гастрита – первой ступени в эволюционном каскаде. Последующие изменения приводят к формированию атрофии, тонкокишечной (I и II типы) и толстокишечной (III тип) метаплазий и дисплазии желудочного эпителия, в итоге – к аденокарциноме желудка. Именно атрофический гастрит занимает срединное положение в цепи вышеперечисленных изменений на пути к раку желудка.

Как избежать трансформации атрофического гастрита в рак желудка?
Ответ на данный вопрос состоит из равных по значимости частей: как можно раннее выявление предраковых изменений, их адекватное лечение и предупреждение (профилактика) проявления последних. При наблюдении больных хроническим гастритом важно уловить тот момент, когда возникает и начинает прогрессировать атрофия слизистой оболочки желудка, причем желательно это проводить простым информативным и неинвазивным способом.

Своевременное выявление атрофии слизистой оболочки желудка – первый диагностический этап выявления риска по раку желудка.

Многочисленные исследования последних лет показали, что очаги полной и неполной кишечной метаплазии слизистой оболочки желудка нельзя расценивать в качестве достоверного маркера повышенного риска развития рака желудка. Исследования свидетельствуют, что значительно важнее оценка не типа метаплазии, а ее объема. Так, при большом объеме метаплазии, превышающем 20% поверхности желудочного эпителия, создаются реальные условия для развития дисплазии с последующим образованием аденокарциномы желудка. Следовательно, риск развития рака желудка повышается при тяжелой атрофии желудочного эпителия, характеризующейся обширными очагами кишечной метаплазии.
Как же на практике определить площадь такого поражения? Следует помнить, что данные изменения происходят на клеточном уровне, и при обычной эндоскопии их распознать невозможно. Доступным и эффективным способом диагностики метапластических изменений в слизистой оболочке желудка является метод хромогастроскопии – прижизненная окраска слизистой желудка красителем (чаще метиленовым синим), проводимая во время эндоскопического исследования. Данная методика основана на поглощении красителя очагами кишечной метаплазии, что позволяет оценить их размеры, выполнить прицельную биопсию для гистологического анализа биоптата слизистой и выявить возможную дисплазию или метаплазию.
Вместе с тем морфологическая диагностика атрофического гастрита сопряжена с рядом трудностей. Сложность постановки диагноза атрофии морфологическим методом обусловлена тем, что на ранних стадиях процесс никогда не бывает диффузным, следовательно, результаты гастробиопсии могут способствовать гипер- и гиподиагностике. При воспалении может изменяться микроскопическая картина и неадекватно оцениваться проявления атрофического гастрита из-за ложного вывода о потере желез. Высока и субъективность методики. Все это заставляет искать другие надежные пути тестирования атрофических изменений слизистой оболочки желудка.
Разработан ряд малоинвазивных гематологических тестов (тестовая панель Biohit), позволяющих избежать ошибок диагностики, дать совокупную оценку состояния слизистой оболочки желудка, степени ее атрофии и потери нормальных желез и клеток в антральном отделе и теле желудка.
Во время проведения эндоскопического исследования обязательно должна проводиться детекция на наличие Н. pylori. При этом наиболее целесообразным следует признать уреазный или гистологический методы (из гастробиоптатов) исследования.
Определение уровня сывороточного пепсиногена (S-PGІ) или соотношения содержания пепсиногена I к пепсиногену II (PGI/PGII) – неэндоскопический метод диагностики атрофического гастрита с поражением тела желудка. С увеличением степени атрофии слизистой оболочки тела желудка (потеря нормальных кислотообразующих желез) уровни S-PGI и PGI/PGII постепенно снижаются. Определение уровня гастрина в сыворотке крови, преимущественно гастрина-17 (S-G-17), может быть использовано в качестве индикатора морфологического состояния слизистой оболочки антрального отдела желудка. То есть снижение S-G-17 является биохимическим маркером атрофического гастрита с поражением антрального отдела желудка (потеря антральных G-клеток).
Снижение уровней S-G-17 и S-PGI можно рассматривать как результат прогрессирующего атрофического гастрита с потерей нормальных желез и клеток слизитой оболочки тела и антрального отдела желудка. G-17 практически полностью синтезируются и секретируются G-клетками антрального отдела желудка. Эти клетки являются компонентами нормальных антральных желез, в случае прогрессирования атрофического гастрита их количество уменьшается на фоне поражения антральных желез и появления кишечной метаплазии. При Н. pylori-ассоциированном гастрите имеется тенденция к возрастанию серологических уровней G-17 и PGI. Низкая внутрижелудочная кислотность способствует увеличению серологического уровня G-17, и наоборот.
Перманентная длительная гипо- или ахлоргидрия приводят к чрезвычайно высоким уровням G-17 в крови. Особенно часто это наблюдается при пониженной кислотности (атрофический гастрит с поражением тела желудка) в сочетании с сохраненной слизистой оболочкой антрального отдела. Такая клиническая картина наиболее характерна для аутоиммунного атрофического гастрита. Если в антральном отделе имеются сопутствующие признаки атрофии слизистой оболочки (мультифокальный атрофический гастрит), тогда содержание S-G-17 не возрастает, и тестовая панель показывает низкие значения уровней S-PGI и S-G-17.
Совокупная точность тестовой панели в диагностике атрофического гастрита – около 80% (при сопоставлении с результатами эндоскопии и биопсии). Данная тестовая панель является малоинвазивной альтернативой первоначального обследования пациентов с подозрением на желудочную атрофию и дисплазию. Она позволяет надежно выявлять пациентов с различными формами гастрита, определять локализацию и этиологию патологического процесса, оценивать вероятность развития рака желудка и выстраивать дальнейшую тактику ведения больного.
Учитывая связь возникновения атрофии желудочного эпителия и кишечной метаплазии с инфекцией Н. pylori, становится очевидным выбор метода лечения и профилактики дальнейшего прогрессирования процесса. Методом выбора является антихеликобактерная терапия.
В 2002 году японские исследователи убедительно доказали возможность регрессии метапластических изменений слизистой оболочки желудка после успешного уничтожения бактерий Н. pylori. С помощью хромоскопии им удалось установить, что в течение пяти лет после проведения успешной антихеликобактерной терапии размеры очагов кишечной метаплазии уменьшились почти в 2 раза в сравнении с исходными. В последующих исследованиях подтвердилась целесообразность такого терапевтического подхода.
В настоящее время не вызывает сомнений необходимость проведения антихеликобактерной терапии пациентам с атрофическим гастритом. Предварительные данные нескольких многоцентровых исследований по мониторингу Н. pylori-ассоциированного предрака и рака желудка свидетельствуют в пользу реверсии воспаления слизистой оболочки желудка и связанных с ней атрофии, кишечной метаплазии и генетической нестабильности. В связи с этим в идеале пациентам с Н. pylori-позитивным хроническим атрофическим гастритом необходимо проводить эрадикационную терапию, а при отсутствии эффекта – исследование с целью выявления маркеров генетической нестабильности и тщательный мониторинг.
Данная рекомендация нашла отражение в международных рекомендациях по диагностике и лечению заболеваний, ассоциированных с Н. pylori – Маастрихтском консенсусе 3 (2005). Для уничтожения бактерий Н. pylori, как и в Маастрихтском консенсусе 2 (2000), рекомендованы трех- и четырехкомпонентные схемы антибактериальных препаратов в сочетании с ингибиторами протонной помпы (ИПП) в стандартных дозах: ИПП + кларитромицин + амоксициллин и ИПП + тетрациклин + метронидазол (фуразолидон) + коллоидный висмут.
Вместе с тем следует помнить, что полное восстановление структуры слизистой оболочки при тяжелой атрофии до нормы требует длительного времени, и в ряде случаев, по всей видимости, это не возможно. В случаях, когда предопухолевые процессы не подвергаются обратному развитию либо прогрессируют, необходимо применять более радикальные методы лечения, используя арсенал современных эндоскопических операций, вплоть до резекции слизистой оболочки желудка.
Главная цель первичной профилактики атрофического гастрита – своевременное и эффективное лечение поверхностного хеликобактерного гастрита. Для этого используют стандартные схемы антихеликобактерной терапии, в соответствии с рекомендациями Маастрихтских консенсусов 2 (2000) и 3 (2005). Важным моментом является последующий контроль за успешностью этой терапии. Контроль необходимо проводить с использованием неинвазивных методов (дыхательного уреазного или стул-теста). При неудачной эрадикации проводить повторные курсы лечения.
Кроме того, доказано, что, придерживаясь здорового режима питания, можно снизить онкологический риск (прогрессирование атрофии), что подтверждено в исследованиях, проведенных в ряде стран. Рекомендуется избегать употребления консервированных, маринованных и копченых продуктов, отказаться от курения и употребления крепких спиртных напитков (особенно в сочетании с жирной, жареной, копченой и соленой пищей), исключить переедание. Необходимо контролировать массу тела, выполнять активные физические нагрузки, употреблять больше свежих овощей (в том числе лук и чеснок), фруктов и натуральных соков, витаминов А, С, b-каротина, зелени, круп грубого помола, молочных продуктов. В некоторых развитых странах Европы и США внедрение здорового образа жизни привело к снижению заболеваемости раком желудка в несколько раз, сегодня это заболевание в этих странах считается редким, составляя лишь 3% среди злокачественных новообразований. Мониторирование – постоянное наблюдение с периодическим повторным обследованием – абсолютно обязательно для пациентов с атрофическим гастритом
Итак, в настоящее время очевидна необходимость особого внимания к атрофическому гастриту. Комплексное применение современных методов исследования – эндоскопического, морфологического, гематологического (тестовой панели) и других – способствует его точной диагностике. Использование эффективных методов лечения и профилактики атрофического гастрита, устранение условий, которые способствуют его развитию, представляют сегодня реальную возможность улучшить прогноз этого заболевания, устранить риск развития рака желудка.

Другие публикации:  Рецепты при эрозии пищевода

Как определить атрофический гастрит

Атрофический гастрит – это прогрессирующий воспалительный процесс слизистой оболочки желудка, сопровождающийся утратой железистых клеток и их замещением более простыми тканями. При этом снижается секреторная функция желудка, наблюдается недостаточная выработка соляной кислоты и ферментов, расщепляющих белки.

Содержание статьи:

Существует более десятка причин, способных приводить к атрофии слизистой желудка и развитию его функциональной недостаточности. Наиболее частыми факторами заболевания являются инфекция Helicobacter pylori и аутоиммунный гастрит.

Персистируя на эпителии желудка, эти бактерии вызывают хронический поверхностный гастрит. Без должного лечения он со временем переходит в атрофическую форму. Такое заболевание может долго не иметь никаких проявлений.

Атрофический гастрит диагностируется в основном путем эндоскопического исследования: производят осмотр пищевода, желудка и двенадцатиперстной кишки. Слизистая оболочка при выраженной атрофии будет иметь существенные отличия от неизмененных здоровых тканей.

Биопсия желудка, выполненная во время эндоскопии, позволяет более точно установить диагноз. Обращают внимание на количество функционирующих клеток желудка, уменьшение числа которых говорит об атрофии.

Для рассматриваемого заболевания характерны следующие симптомы:

  • изжога
  • отрыжка
  • тяжесть в желудке
  • потеря веса
  • сбои в работе кишечника
  • ухудшение общего состояния организма
  • боль в эпигастрии

Главная опасность атрофического гастрита заключается в том, что он способен трансформироваться в рак желудка. Атрофия слизистой занимает срединное положение в каскаде процессов, постепенно приводящих к аденокарциноме. Первой ступенью является хронический гастрит, переходящий в атрофический. Дальнейшие изменения приводят к развитию тонкокишечной и толстокишечной метаплазии (замещению железистых клеток желудка клетками кишечника), дисплазии (патологическому разрастанию тканей) и в конечном итоге раку желудка.

Спровоцировать заболевание могут множество причин.

К соответствующим этиологическим факторам относят:

  • употребление агрессивной пищи (острой и пряной, слишком горячей или холодной, некачественно пережеванной)
  • прием лекарств
  • вредные привычки (курение, употребление алкогольных или газированных напитков, злоупотребление кофе)
  • дуоденогастральный рефлюкс (частичный заброс содержимого кишечника, в т. ч. желчи, в желудок)

Для предотвращения трансформации гастрита в рак желудка необходимо как можно раннее выявление предраковых изменений, их адекватная терапия и профилактика.

Отдельно врач решает вопрос о назначении восстанавливающих и заместительных препаратов, а также препаратов, стимулирующих соковыделение.

Про то, чем питаться, чтобы забеременеть, читайте в следующей статье.

Хронический атрофический гастрит (K29.4)

Версия: Справочник заболеваний MedElement

Общая информация

Краткое описание

Классификация

I. По локализации:
— антральный гастрит;
— гастрит (преимущественно или только) тела желудка;
— мультифокальный гастрит.

II. По морфологии.

Для морфологической оценки хронического гастрита российские авторы (Аруин Л.И., Капуллер Л.Л., Исаков В.А., 1998) предлагают использовать визуально-аналоговую шкалу. При ХПГ данная шкала позволяет оценить степень выраженности воспаления с помощью полуколичественных критериев.


Визуальная аналоговая шкала морфологической оценки хронического гастрита

Примечание к таблице. В данной таблице отмечается наличие морфологических признаков согласно прилагаемому ниже изображению.

Хроническое воспаление, вызванное Н. pylori: в настоящее время считается, что при исследовании (объектив Х40) СОЖ содержит в норме не более 2-5 лимфоцитов, плазматических клеток и макрофагов в поле зрения или 2-3 мононуклеара в одном валике. Наличие 1-2 плазмоцитов в поле зрения уже свидетельствует о хроническом воспалении.

Не требуют полуколичественной оценки, но указываются следующие признаки: потеря муцина, наличие лимфатических узелков, фовеолярная гиперплазия, пилорическая метаплазия, панкреатическая метаплазия, гиперплазия эндокринных клеток.

В зависимости от степени распространенности дистрофически измененных клеток среди «нормальных» клеток поверхностного эпителия в поле зрения, а также от глубины проникновения воспалительной инфильтрации в толщину слизистой оболочки, среди поверхностных гастритов выделяют:
— слабо выраженный (первая стадия воспалительной активности);
— умеренно выраженный (вторая стадия воспалительной активности);
— сильно выраженный (третья стадия воспалительной активности).

В классификации ХАГ по выраженности атрофии и ее виду выделены три категории изменений слизистой оболочки желудка (СОЖ).

1. Отсутствие атрофии. В антральном отделе расположены пилорические железы, а в слизистой оболочке тела желудка – главные железы с большим количеством главных и париетальных клеток . Среди клеток ямочного эпителия могут встречаться мелкие очаги кишечной метаплазии в виде единичных бокаловидных клеток – «частичная кишечная метаплазия».

3. Атрофия желудочных желез. Подразделяется на два главных типа:
3.1 Метапластический тип атрофии характеризуется утратой желудочных желез, свойственных данному отделу, с замещением их кишечными, а применительно к слизистой оболочке тела желудка – пилорическими железами.
3.2 Неметапластический тип атрофии: в слизистой оболочке сохраняются железы, характерные для соответствующего отдела желудка, но наблюдается уменьшение объема железистой ткани. Железы становятся редкими и неглубокими. Наблюдается фиброз и фибромускулярная пролиферация собственной пластинки слизистой оболочки.

В данной классификации сохранена полуколичественная оценка степени тяжести атрофии: слабая, умеренная и тяжелая.

Другие публикации:  Боли внизу живота на ранних сроках беременности и коричневые выделения

При практическом использовании эта классификация показала очень высокий уровень согласованности в интерпретации гистологической картины (до 78%) между разными морфологами. По критериям данной классификации большинство патологоанатомов одинаково оценивали состояние СОЖ.

При слабой неметапластической атрофии в антральном отделе уменьшается количество и глубина пилорических желез, разделенных фиброзным матриксом, а при тяжелой – пилорические железы практически полностью замещены соединительной тканью.

Умеренная неметапластическая атрофия слизистой оболочки тела желудка сопровождается уменьшением количества главных желез, отмечается углубление желудочных ямок и разрастание соединительной ткани в собственной пластинке слизистой оболочки.

При тяжелой неметапластической атрофии слизистой оболочки тела желудка главные железы полностью отсутствуют.

При тяжелой метапластической атрофии в антральном отделе пилорические железы, а в слизистой оболочке тела желудка – главные железы полностью замещены железами кишечного типа.

Раздельная оценка атрофических изменений в антральном и фундальном отделах желудка имеет высокую клиническую значимость, однако затрудняет интегративное восприятие общего состояния СОЖ. Помимо этого, в категорию неопределенных атрофий попадает большое количество случаев с продолжающейся воспалительной реакцией, а также изолированная атрофия СОЖ без воспаления встречается очень редко.

IV. По степени и стадии хронического гастрита (ХГ).

А
Н
Т
Р
У
М

АТРОФИЧЕСКИЙ ГАСТРИТ КАК ПРЕДРАК: МОЛЕКУЛЯРНАЯ БИОЛОГИЯ И ПРОБЛЕМЫ ДИАГНОЗА

Наибольший практический интерес к особенностям верификации атрофии слизистой оболочки желудка и постановке самого диагноза «атрофический гастрит» обусловлен современным представлением о данном заболевании как «стартовой площадке» для формирования рака желудка кишечного типа. Но в то же время морфогенез хронического гастрита обычно представляется в традиционной парадигме второй половины прошлого века как однонаправленный процесс, запущенный хроническим воспалением слизистой оболочки и стереотипно в неопределенном будущем завершающийся ее атрофией.

Выявление особенностей развития атрофии слизистой оболочки, и в связи с этими особенностями персонификация прогноза атрофии и риска рака желудка явились целью исследования.

Материалом исследования послужили гастробиоптаты 121 пациента с наличием H. pylori- ассоциированного хронического гастрита. Группа сравнения представлена 56 гастробиоптатами 12 пациентов без морфологических признаков хронического воспаления и наличия H.pylori. Ее составили пациенты, которым выполнено эндоскопическое исследование на основании диспептических жалоб. Гастробиоптаты были получены из 4-5 точек слизистой оболочки желудка. Точки взятия материала определены Международным комитетом экспертов (Бэйлорский протокол).

Материал заливали в парафин по стандартной методике аппаратным методом. Гистохимически идентифицировали тип кишечной метаплазии с помощью специально разработанного алгоритма. Использовали следующую панель антител, включавшую маркер пролиферации Ki-67, маркер повреждения ДНК-Р53, маркер апоптоза – каспаза-3, гастроинтестинальные муцины, факторы дифференцировки: кишечный — CDX-2, желудочный – Shh.

Вклад атрофии слизистой оболочки желудка в формирование 3 основных вариантов хронического атрофического гастрита (атрофический антрум-гастрит, мультифокальный атрофический гастрит, атрофический пангастрит), неравнозначен, в связи с чем целесообразно рассмотреть каждый такой вариант отдельно.

При атрофическом антрум-гастрите доминирует абсолютное уменьшение желез.

Представление о том, что кишечная метаплазия эпителия ассоциирована с атрофией желез слизистой оболочки желудка, во всяком случае, свидетельствует о снижении числа функционально активных элементов желудочных желез. Однако, только в 2002 году Международная классификация Atrophy Club предложила узаконить это представление введением в практику термина «метапластическая атрофия» [1]. Основным вариантом метапластической атрофии при антрум-гастрите являлся вариант с полной кишечной метаплазией (полная метапластическая атрофия) с наличием всех характерных клеточных компонентов: бокаловидных, цилиндрических каемчатых клеток, наличием клеток Панета

Пролиферативный компартмент желудочного эпителия в норме расположен в зоне перешейка желез, а при полной кишечной метаплазии имеет место смещение зоны пролиферации вниз: большинство Ki-67 позитивных клеток располагаются в области тела и дна желез. При атрофическом антрум-гастрите по отношению к группе сравнения выявлено повышение пролиферативной активности желудочного эпителия. При сравнении пролиферативной активности в желудочном и метаплазированном эпителии достоверных различий выявлено не было. Таким образом, особенностью развития атрофии при антрум-гастрите является абсолютная убыль эпителия желез при инверсии топографии пролиферативного компартмента в случае метапластической атрофии. Причем в равной степени нарастает пролиферативная активность в желудочном и метаплазированном эпителии по отношении к группе сравнения.

При атрофическом мультифокальном гастрите обнаружен ранее не описанный механизм атрофии, обозначенный как гиперпролиферативная метапластическая атрофия. Сущность феномена состоит в следующем: атрофия слизистой оболочки желудка в теле и антральном отделе развивается не за счет абсолютной убыли желез как в предыдущей группе, а в результате метаплазии эпителия – полной и неполной кишечной метаплазии, с наличием в последнем случае. При метапластической атрофии обнаружена выраженная пролиферация метаплазированного эпителия. Интенсивная метка Ki-67 в глубоких отделов желез и в обычной зоне пролиферирующих клеток – шеечно-ямочном отделе. При подсчете индекса пролиферации выявлено достоверное увеличение его в метаплазированных цилиндрических клетках по сравнению с желудочным эпителием. В участках же слизистой оболочки желудка вне зоны метаплазии зафиксировано наличие экспрессии кишечного фактора транскрипции CDX-2 в фенотипически не измененных мукоцитах. В этой же группе при полной кишечной метаплазии экспрессия CDX-2 выявлена во всех каемчатых и бокаловидных клетках, и, разумеется, обнаружена в расположенных рядом клетках желудочного эпителия.

В участках неполной кишечной метаплазии в отличии от полной кишечной метаплазии экспрессия CDX-2 отмечалась почти исключительно в бокаловидных клетках и лишь изредка (отмечено овалом) в цилиндрических муцинпродуцирующих клетках. Это свидетельствует о смешанном фенотипе – гастроинтестинальном. Таким образом, особенностью атрофии при мультифокальном гастрите является доминирование метапластической атрофии в сочетании с высокой пролиферативной активностью метаплазированного эпителия. Сочетание гиперпролиферации и атрофии на первый взгляд представляется парадоксальным, но на самом деле речь идет о пролиферации метаплазированного эпителия, следовательно, чем его пролиферация выше, тем больше убыль специализированных клеток, тем выраженней атрофия.

Полученные результаты, отражающие своеобразие молекулярно-генетических событий в условиях пангастрита подвергают ревизии классические представления о морфогенезе данного фенотипического варианта как финала двух предыдущих форм. Обнаруженные здесь молекулярно-биологические особенности (нарастание экспрессии Shh и Р53 в метаплазированном эпителии) являются свидетельством того, что это самостоятельная форма хронического гастрита, что можно продемонстрировать следующим образом. Доминирует гиперпролиферативная кишечная метаплазия, очевидно, что она сочетается с абсолютной атрофией желез, но это известно давно и давало основание считать атрофический пангастрит финалом эволюции предыдущих форм.

Однако, установлены следующие особенности: чем старше пациент, тем, вероятно, длительнее период существования хронического гастрита и более выражен феномен именно неполной кишечной метаплазии. Этот феномен можно расценивать с позиций моноклоновой пролиферации, характерной для опухолевого роста: метаплазированный эпителий упрощается до уровня одинаковых клеточных форм.

Это фенотипическое предположение подтверждают молекулярно-биологические характеристики метаплазии, в частности гиперэкспрессия Shh в нашем исследовании, особенно ярко выраженная в участках неполной кишечной метаплазии, отражает появление клеточной линии интенсивно регенерирующего эпителия с высоким индексом пролиферации. Отмечено, что определение гена shh и белка Shh в качестве факторов, обеспечивающих именно желудочную дифференцировку является понятием, справедливым лишь для эмбриогенеза [2]. В постнатальном периоде повышенная экспрессия Shh может отражать различные ситуации, в том числе, быть ассоциирована с онкогенезом: моноклоновая пролиферация характеризующая новым продуктом транскрипции. Именно в таких биоптатах был обнаружен самый высокий индекс метки Р53. Протеин 53 сегодня рассматривают исключительно как показатель поврежденной ДНК [3], следовательно при атрофическом пангастрите метаплазия эпителия характеризуется не только новым продуктом транскрипции, но и повреждением ДНК, надо полагать не подвергающейся репации (апоптоз – вариабелен). Таким образом, при атрофическом пангастрите формируются предпосылки развития неоплазии: новый продукт транскрипции, накопление повреждений ДНК в условиях вариабельного апоптоза и моноклоновой пролиферации.

Таким образом, установленные особенности клеточного обновления эпителия слизистой оболочки желудка, отражающие морфогенез атрофии при различных фенотипических вариантах хронического гастрита, позволяют обосновать существование феномена гиперпролиферативной метапластической атрофии в условиях атрофического мультифокального и, преимущественно, пангастрита как возможной «стартовой площадки» формирования рака желудка кишечного типа.

1. Rugge M., Correa P., Dixon M.F. et al. Gastric mucosal atrophy: interobserver consistency using new criteria for classification and grading // Aliment. Pharmacol. Ther. – 2002. – Vol. 16(7). – P. 1249-1259.

2. Shiotani A., Kamada T., Yamanaka Y. Sonic hedgehog and CDX2 expression in the stomach // Journal of gastroenterology and hepatology. – 2008. – Suppl. 2. – P. 161-166.

3. Wei J., Noto J., Zaika E. et al. Pathogenic bacterium Helicobacter pylori alters the expression profile of p53 protein isoforms andp53 response to cellular stresses // Proc. Natl. Acad. Sci. U S A. – 2012. – Vol. 109(38). – E.2543-2550.