Химический ожог слизистой пищевода и желудка

Автор: | 31.08.2018

Содержание:

Ожог слизистой, ожог пищевода. — копирайтинг

Портфолио копирайтеров на TextSale.ru — Статьи на тему «Медицина»

Ожог слизистой является следствием воздействия на него физических (высокая, низкая температура) или химических факторов. Этот ожог может возникнуть как в производственных условиях, в бытовых условиях и при проведении медицинских процедур.

Термический ожог слизистой это результат употребления слишком холодной, горячей пищи, неосторожном использовании эллектрокоагулятора или электрофорезе. Степень термического ожога зависит от температуры реагента и длительности его воздействия. По площади поражения ожоги делятся на ограниченные и разлитые. Степень поражения тканей полости рта может варьировать от гиперемии, пустул до глубокого некроза тканей.

Первыми симптомами ожога есть резкая боль, которая проходит, но через время она снова возвращается, при любом действии (еде, питье, разговоре) и даже в покое. Слизистая ротовой полости становится красной и отекшей, на фоне гиперемии слизистой обнаруживаются пузыри с серозной жидкостью, а при их вскрытии обнаруживаются эрозии. При тяжелых ожогах на месте воздействия происходит некроз тканей, и они приобретают серый или коричневый цвет.

Первая помощь и лечение термического ожога слизистой. Прекратить воздействие вещества вызвавшего ожог. При сильных болях на места, которые подверглись воздействию нанести обезболивающие препараты такие как: лидокаин, новокаин, пиромекаин, обрабатываются ожоговые поверхности антисептиками в низких концентрациях и температуры, равной температуре тела, для лучшего заживления применяются пенные аэрозоли. С момента эпителизации, для восстановления функций слизистой используются аппликации кератопластиков.

Химические ожоги являются более тяжелыми по сравнению с термическими, и возникают под воздействием на слизистую, химических веществ в высоких концентрациях, принятых случайно или с суицидальной целью. Основными видами химических веществ, которые вызывают ожоги, есть кислоты и щелочи.

Кислотный ожог слизистой характеризуется болезненностью области ожога и большой его площадью, при этом поражение слизистой носят поверхностный характер, и представлены гиперемией и образованием пустул. Первой помощью при таком ожоге есть промыть полость рта слабым раствором щелочи, например, соды. Далее нужно вызвать карету скорой помощи или обратится к врачу.

Щелочной ожог. Его отличительными признаками есть очень сильная боль, небольшая площадь поражения, но очень большая глубина ожога, вплоть до образования некроза тканей ротовой полости. Первая помощь: промыть место поражения слабым раствором кислоты, на эту роль подойдет уксус, лимонный сок разведенные с водой, и даже вино. И в срочном порядке обратится к врачу.

Под ожогом пищевода подразумевают образование в его стенках ожоговой поверхности, в результате воздействия на него физических (высокая температура), химических и лучевых агентов. Ожог пищевода никогда не бывает обособленным, он сочетается с ожогом ротовой полости, глотки, гортани, а в некоторых случаях бронхов и желудка.

Физическими факторами, которые могут вызвать ожог пищевода, являются: высокотемпературные жидкости, пары или газы. К химическими факторам, которые способны вызвать ожог относятся кислоты и щелочи. Лучевой ожог возникает как следствие радиационного облучения.

Имеются такие три степени поражения слизистой пищевода при его ожогах:

1 степень поражения. Характеризуется поверхностными морфологическими изменениями слизистой пищевода, и протекает в виде отека и гиперемии тканей. Признаками этой стадии есть боль, которую ощущают пациенты при глотании, ощущение дискомфорта и жжения в месте поражения. Эта степень ожога не несет угрозу жизни или здоровья, благодаря тому, что слизистая оболочка имеет свойства регенерироваться и восстанавливается через несколько дней после получения ожога. Слизистая регенерируется и полностью восстанавливает свои функции через несколько дней. Эта стадия ожога не подразумевает нарушение функций пищевода.

2 стадия. На этой стадии поражается не только лишь слизистая пищевода, но и под слизистая основа. При эндоскопическом обследовании слизистая оболочка отечна, гиперемирована, на ее поверхности наблюдается формирование пузырей и зон некроза тканей. Основные жалобы, которые предъявляет больной: очень сильная боль, интоксикация (тошнота, рвота, головокружение, повышение температуры тела), затруднение при приеме пищи. Заживление подобного ожога более длительное, и может привести к сужению просвета пищевода, за счет рубцовой ткани.

3 степень ожога пищевода. Характеризуется вовлечением в процесс мышечной оболочки пищевода, глубоким некрозом тканей и образованием язв. Больные при этой стадии ожога ощущают очень сильную загрудинную боль, выражены симптомы интоксикации, процесс глотания пищи не возможен. При такой степени ожога в процесс зачастую включаются другие органы и очень часто возникают осложнения в виде: перфораций, свищей, сепсиса, эзофагита, медиастинита, рубцовых стриктур пищевода.

Диагностика основывается на жалобах больного, собранном анамнезе, и объективных данных полученных при осмотре полости рта и гипофарингоскопи.

Особенностями химических ожогов есть то, что:

— ожог кислотой характеризуется большой площадью поверхностного поражения, благодаря тому, что под воздействием кислоты коагулируется белок и образуется плотный струп, не позволяющий кислоте проникнуть в более глубокие слои пищеводной стенки;

— при ожоге щелочью все на оборот струп образуется рыхлый, щелочь легко проникает через него в более глубокие слои пищеводной стенки. Он характеризуется небольшой площадью, но большой глубиной. При этом ожоге чаще возникают осложнения.

В клинике течения ожога выделяют четыре периода.

1. Острый период продолжается 5-10 дней. Он характеризуется сильной болью в загрудинной области, рвотой, повышенным слюноотделением, дисфагией в результате спастического сокращения мышц в области ожога, осиплость голоса как результат сопутствующего ожога гортани, кашель и аспирационная пневмония при ожоге надгортанника.

2. Мнимого благополучия. В этой стадии больной начинает ощущать улучшение, уменьшается боль, по пищеводу начинает проходить жидкая и мягкая пища. Но на фоне улучшения функционирования пищевода часто возникают осложнения, воспаляются бронхи и легкие, усиливается интоксикация, нарушается работа всех органов и систем организма.

3. Формирования рубцовых стриктур, просвет пищевода суживается, усиливается дисфагия.

4. Облитерация пищевода, образование дивертикула, перфорация, образование свищей и рака.

Лечение ожога пищевода, зависит от вида вещества, которое его вызвало.

1. При термических ожогах достаточно выпить небольшое количество прохладной воды, ожоговую поверхность обрабатывают 5% раствором марганцовки, при сильных болях используют обезболивающие. Питание небольшими порциями теплой, мягкой пищей.

2. Лечение химических ожогов. В первую очередь необходимо тщательно промыть ротовую полость, пищевод и желудок для удаления с них вещества вызвавшего ожог. В зависимости от этиологического фактора при ожогах кислотой промывают слабым раствором щелочи на пример: соды, при ожогах щелочью промывают слабым раствором кислоты, например уксусной.

После того как оказана первая помощь на до госпитальном этапе, больных с химическими ожогами обязательно госпитализируют в стационар. Здесь больным дают выпить при проходимости пищевода яичный белок или молоко. Если затронуты глубокие слои пищевода и надгортанник, появляется угроза асфиксии, обязательно выполняется операция по постановке трахеостомы. На следующих этапах госпитального лечения проводится противошоковая, дезинтоксикационная терапии, корректируется работа сердечно-сосудистой системы и органов дыхания, профилактические мероприятия, направленные на предупреждение и лечение острой почечной недостаточности, профилактика рубцовых стриктур.

Поддержание состояния больного обеспечивается при помощи проведения обезболивающей терапии как ненаркотическими (анальгин, баралгин), так и наркотическими (промедол, омнопон) анальгетиками; антигистаминными (димедрол, супрастин) препаратами, спазмолитическим (но-шпа, папаверина гидрохлорид) препаратами, иммунокорректорами (тиамин, теактивин), средствами, влияющими на ЦНС (реланиум). С целью профилактики бактериальной инфекции используются антибактериальные препараты широкого спектра действия, для предупреждения грибковых заболеваний антифунгальные препараты (нистатин, ливорин). Регулируется кислотно-основное состояние, с помощью в/в наводнения организма, форсированного диуреза. Для того что бы предупредить образование рубцовых стриктур пищевода используется мягкое бужированние. При неэффективности бужированния, склеивании и сращении стенок пищевода, временно ставится гастростома, с последующим проведением операции по трансплантации или искусственного пищевода, или собственного изготовленного из отделов тонкого или толстого кишечника.

Ожог пищевода: признаки и первая помощь

Ожог пищевода крайне опасное для жизни состояние, требующее немедленного оказания медицинской помощи. Возникает оно в результате приема внутрь растворов кислот, щелочей, бытовых растворов, очень горячих безопасных жидких продуктов питания. Чаще всего возникает у детей, которые могут достать интересную яркую баночку с неизвестной жидкостью, ошпариться горячим супом или чаем. Так же ожог пищевода может возникнуть в результате суицидальной попытки или из-за ошибочного приема внутрь опасного вещества взрослым человеком, находящимся в алкогольном или наркотическом опьянении.

Признаки ожога пищевода

  • Слизистая пищевода хорошо иннервирована, поэтому самым первым и главным признаком ожога пищевода будет сильнейшая боль. Эта боль возникает в шее, за грудиной, а так же в эпигастрии.
  • Так как жидкость перед тем, как попасть в пищевод, пройдет сначала через рот и глотку, то эти органы так же будут поражены. Поэтому визуально можно увидеть покраснение, отек, изъязвление слизистой полости рта.
  • Возникает выраженное слюнотечение.
  • Через несколько минут после проглатывания опасной жидкости и развития ожога, развивается выраженный отек слизистой пищевода, из-за чего его просвет сужается или в тяжелой степени полностью перекрывается. Из-за нарушения проходимости пищевода нарушается процесс глотания.
  • Иногда возникает рвота с примесью крови, слизи, кусочков пищевода и желудка.
  • Часто ожог органов пищеварительного тракта сочетается с ожогом верхних дыхательных путей, а именно гортани и трахеи. Поэтому возникает выраженная одышка и интенсивный кашель.
  • Пораженные ткани начинают распадаться, и токсины начинают всасываться в кровь, что приводит к развитию симптомов общей интоксикации: нарушение сознания, полиорганная недостаточность, лихорадка. Из-за выраженных болевых ощущений может возникнуть болевой шок.
  • Данные симптомы в каждом конкретном случае будут отличаться. И зависеть это будет прежде всего от того, какой вид ожога будет иметь место – химический, термический, какая жидкость стала причиной развития этого состояния, и сколько жидкости успел выпить пострадавший прежде чем заподозрил неладное.

Степени ожога пищевода

В зависимости от степени поражения пищевода выделяют 3 степени ожога:

  1. Легкая. Затрагивает верхние слои слизистой. Ограничивается покраснением, незначительным отеком. При адекватном лечении проходит полностью через 10-14 суток.
  2. Средняя. Поражение возникает в слизистом и подслизистом слое. Развивается выраженный отек, изъязвления, просвет пищевода перекрывается. Лечение занимает 4 недели.
  3. Тяжелая. Имеет место перфорация пищевода и развитием осложнений, полиорганной недостаточности, шока. При отсутствии оказания медицинской помощи может закончиться летально. Длительность лечения зависит от многих факторов.

При первых признаках ожога немедленно вызывайте скорую помощь. Самолечение недопустимо.

Химический ожог полости рта, пищевода, желудка

Что делать, если ребенок проглотил средство бытовой химии?

Ожог возникает вследствие случайного приема внутрь используемых в быту агрессивных жидкостей: растворов кислот, щелочей, нефтепродуктов, чистящих, моющих, дезинфицирующих средств и пр.

Кроме ожога слизистой оболочки полости рта, пищевода и желудка нередко возникают ингаляционное поражение дыхательных путей и отравление.

  • Жгучая боль во рту, за грудиной, в верхней части живота
  • Слюнотечение
  • Боль при глотании
  • Болезненный кашель
  • Осипший голос
  • Ожоги губ, кожи вокруг рта

Алгоритм действий

  1. Вытрите с губ и лица ребенка остатки опасной жидкости.
  2. Заставьте ребенка обильно прополоскать рот.
    Дети младшего возраста еще не умеют полоскать рот. Им нужно тщательно протереть полость рта влажной марлевой салфеткой, накрученной на указательный палец. Процедура повторяется несколько раз с максимальной осторожностью, чтобы не травмировать поврежденную слизистую оболочку.
  3. После полоскания рта при приеме кислот или шелочей дайте ребенку выпить молока или воды с разведенным яичным белком. При проглатывании нефтепродуктов дайте ребенку выпить 2–3 столовые ложки растительного масла.
    Для уменьшения отека слизистой оболочки пищевода рекомендуется глотать мелкие кусочки льда.
  4. В зависимости от состояния ребенка вызовите скорую помощь или отвезите ребенка в больницу самостоятельно. Сохраните емкость, в которой находилось вещество, выпитое ребенком, чтобы показать врачу.

ожог чистящим средством

ожог чистящим средством. . затрудняюсь выбрать раздел. Ребенок от 1 до 3. Воспитание ожог чистящим средством. Девочки подскажите. Сегодня мы с мужем и котом ловили мышь на.

ожог во рту

ожог во рту. Заболевания. Медицина и здоровье.

Как снять зуд при ветрянке?

Применяется для лечения операционных ран, гнойных ран, инфицированных ожогов, пиодермии; лечения воспалительных заболеваний полости рта и глотки (гингивита, стоматита.

Что это может быть?

А что это у меня во рту ? Верхнее небо, ближе к горлу какое-то шершавое,, а ощущение, что там как — будто волосинки, но не болит? Что-то типа ожога ? Да, еще и язык как-то щиплет?

Ожог. во рту

С утра разболелся зуб, я буквально на 3-5 минут приложила к зубу ватку, смоченную спиртом). Ожог . во рту.

SOS! Сын глотнул Формидрона!

Всем, особенно для Наталья Л.
Наталья, спасибо вам большое за доставленную информацию, только что позвонили в центр по отравлениям и объяснили всю ситуацию эксперту. Врач убедил, что если бы что-то случилось серьёзное, то случилось бы сразу, никак ни на следующий день, медикамент ему знаком, он утверждает, что ребёнок физически не мог сделать большой глоток, т. к. уже попав на язык, очень сильно жжёт, плюс ко всему содержание формалина там слишком маленькое, чтобы вызвать сильное отравление. Вобщем, у нас был очередной приступ не знаю чего (ниже описанные головные боли, которые будем обследовать через 2 недели). Большое всем спасибо, извините, если кого сильно заставила беспокоиться. Держите медикаменты подальше от детей.

Сын проснулся с хорошим настроением, без головной боли и без боли в животе, неплохо поужинал. Ну вот и чего теперь делать, лучше перебдеть или .

SOS — меня покусал ананас!

Раздел: Помогите ( ожог от ананаса). SOS — меня покусал ананас! Позавчера папенька приволок домой здоровенный свежий ананас и позвал дочку с внучкой на его поедание.

Ожог пищевода

Ожог пищевода – повреждение тканей пищевода, возникшее в результате непосредственного воздействия на них агрессивных химических, термических или лучевых агентов. Первыми признаками ожога являются сильная жгущая боль во рту, за грудиной, в эпигастрии; гиперсаливация, рвота, отек губ. В дальнейшем преобладает клиника интоксикации, шока, непроходимости пищевода. В диагностике ведущее значение имеет анамнез заболевания; после выхода из острой фазы проводят эзофагогастроскопию, рентгенографию пищевода. Неотложная терапия заключается в нейтрализации химического агента, обезболивании, противошоковых и дезинтоксикационных мероприятиях. В стадии рубцевания проводят оперативное лечение.

Ожог пищевода

Ожог пищевода – тяжелое повреждение стенок пищевода, чаще связанное со случайным или специальным проглатыванием агрессивных жидкостей. Примерно 70% пациентов с ожоговыми повреждениями пищевода – дети. Прием едких щелочей и кислот детьми происходит преимущественно непреднамеренно – из-за привычки все пробовать, по ошибке, при неправильном хранении агрессивных химических растворов (в емкостях из-под напитков и пищевых продуктов). У взрослых людей ожоги пищевода в 55% случаев происходят при случайном приеме кислот и щелочей вместо напитков либо лекарства (бытовая травма) и в 45% — с целью суицида. Подавляющее большинство ожогов пищевода обусловлены химическими веществами, радиационные и термические повреждения встречаются крайне редко. В прежние годы наиболее весомой причиной химического ожога был прием растворов каустической соды или марганцовки. На сегодняшний день 70% ожоговых повреждений пищевода вызываются уксусной эссенцией.

Причины ожога пищевода

Наиболее частая разновидность повреждений пищевода — химические ожоги. Ожог пищевода может вызываться концентрированной кислотой (уксусная, соляная, серная), щелочью (каустическая сода, едкий натр, гидроокись натрия), другими веществами (этил, фенол, йод, нашатырь, лизол, клей силикатный, ацетон, марганцовка, растворы электролитов, перекись водорода и др.). Причины приема агрессивных химических веществ могут быть самые разнообразные.

Подавляющее большинство пациентов с ожогами пищевода составляют дети от года до десяти лет. Повышенный травматизм детей этого возрастного диапазона объясняется их природной любознательностью и рассеянностью. Большое значение имеет и бытовая невнимательность родителей, когда едкие вещества хранятся в немаркированной таре или емкостях из-под напитков. Среди взрослых химическое повреждение пищевода примерно в половине случаев может быть обусловлено случайностью (прием суррогатов алкоголя, едких веществ в состоянии алкогольного опьянения или по невнимательности), остальные случаи обычно связаны с попыткой суицида. Прием агрессивных растворов с суицидальной целью более характерен для женщин. Термические и лучевые ожоги пищевода встречаются крайне редко.

Едкие вещества при попадании на слизистую оболочку ротовой полости, глотки, пищевода и желудка вызывают повреждение эпителия, а при прогрессировании процесса – более глубоких тканей. Обычно кислоты вызывают более выраженный ожог пищевода, а щелочи – желудка. Связано это с устойчивостью слизистой оболочки желудка к кислой среде. Для ожогов пищевода щелочами характерно более тяжелое течение и глубокие повреждения, такие ожоги часто сопровождаются разрывом пищевода, медиастинитом, гнойными осложнениями, желудочным кровотечением.

По глубине распространения патологического процесса выделяют ожог пищевода первой степени (затрагивает только эпителий), второй степени (поражает мышечный слой включительно) и третьей степени (патологические изменения охватывают окружающую пищевод клетчатку и соседние органы). Чем глубже распространяется ожог пищевода, тем больше токсических продуктов распада тканей попадает в кровь. Выраженная интоксикация может приводить к повреждению сердца, головного мозга, почек и печени. Сочетание болевого шока, интоксикации и полиорганной недостаточности при глубоких ожогах пищевода ведет к летальному исходу в первые двое-трое суток.

Симптомы ожога пищевода

При ожоге пищевода беспокоят как местные, так и общие симптомы. Агрессивный раствор, попадая на эпителий пищевода, вызывает значительное повреждение тканей и нервных окончаний, которых в пищеводе огромное количество. Из-за этого возникает сильная боль по ходу распространения ожога: в ротовой полости, горле, за грудиной и в эпигастрии (повреждающий агент попадает из пищевода в желудок, вызывая химический гастрит). Тяжелое повреждение тканей (коррозионный эзофагит) приводит к их отеку: сначала начинают отекать губы и язык, затем процесс распространяется на глотку и пищевод. Из-за отека гортани появляется одышка, а повреждение голосовых связок приводит к осиплости голоса. В пищеводе наибольшие патологические изменения формируются в местах физиологических сужений. Сначала это приводит к дисфагии (нарушению глотания), в последующем развивается рвота. В рвотных массах можно заметить сгустки крови и фрагменты слизистой оболочки пищеварительной трубки. Ожог пищевода 3-й степени может привести к тяжелым нарушениям дыхания, профузному кровотечению, формированию пищеводно-бронхиальных свищей.

Общие признаки ожога пищевода обусловлены всасыванием токсичных продуктов распада тканей, болевым синдромом. Глубокие ожоги сопровождаются массивным некрозом тканей и выраженной интоксикацией, болевым шоком. Продукты распада повреждают клетки сердца, мозга, почек и печени. Полиорганная недостаточность и интоксикация проявляются сильной слабостью, тошнотой, лихорадкой, нарушениями сознания и сердечной деятельности. Тяжесть общих проявлений зависит от того, какое именно химическое вещество было выпито, от его объема и концентрации.

Другие публикации:  Вылечить язву желудка в домашних условиях

Если состояние пациента стабилизируется, то через несколько дней после получения ожога пищевода отек уменьшается, начинается заживление тканей путем грануляции и рубцевания. В начале заболевания (острый период) из-за боли и отека пациенты отказываются от пищи и воды. Вместе с появлением грануляций начинается подострый период, в котором наступает так называемая «ложная ремиссия» — страх приема пищи постепенно уходит, глотать становится легче. Однако явления дисфагии снова возвращаются в связи с появлением рубцовых стриктур в хроническом периоде ожога пищевода. Согласно клиническим исследованиям в области гастроэнтерологии, рубцовые стриктуры той или иной степени формируются у всех пациентов с ожогом пищевода в течение двух месяцев от начала заболевания. Этот процесс сопровождается прогрессирующей дисфагией, гиперсаливацией, рвотой, алиментарной дистрофией. Если коррекция ожоговых рубцов не проведена в срок и должным образом, стойкие рубцы со стенозом или непроходимостью пищевода развиваются у 70% пациентов.

Диагностика ожога пищевода

Диагноз ожога пищевода обычно устанавливается еще до проведения дополнительных исследований, на основании анамнеза заболевания. Консультация гастроэнтеролога и хирурга нужны для выяснения механизма получения ожога; типа (кислота или щелочь), количества и концентрации химического агента. Учитывая тяжесть повреждения пищевода при ожоге, опасность перфорации его стенки, инвазивные методики диагностики в первые трое суток после получения травмы не применяются.

После стабилизации общего состояния возможно проведение рентгенографии пищевода. В острой фазе ожога на рентгенограмме отмечается утолщение складок слизистой оболочки, данные за гиперкинезию пищевода. Консультация врача-эндоскописта в остром периоде более информативна: во время эзофагогастроскопии визуализируется гиперемия и отек эпителия, изъязвления и эрозии пищевода, налеты. В подострой фазе рентгенография пищевода выявляет стриктуры, расширение пищевода над стенозированным участком, умеренный эзофагит. Эндоскопическое исследование в подостром периоде позволяет обнаружить некротический струп, определить границы поражения, визуализировать грануляции и формирующиеся рубцы. В хронической стадии процесса можно выявить разнообразные виды рубцовых изменений: клапанные, в виде колец, трубчатые и др. Изредка рубцы пищевода могут малигнизироваться.

Лечение ожога пищевода

Первая помощь при ожоге пищевода может оказываться на догоспитальном этапе либо в отделениях хирургии и реанимации. Сразу после получения ожога пищевода следует промыть полость рта большим количеством чистой воды комнатной температуры, выпить два стакана молока. Вызывать рвоту для удаления химического агента из желудка не рекомендуется, так как это может привести к разрыву пищевода.

После поступления в стационар производится постановка желудочного зонда, обильно орошенного маслом. Перед постановкой зонда осуществляется местная анестезия слизистой рта и глотки. Через зонд удаляется содержимое желудка и производится инактивация повреждающего вещества. При ожоге щелочью производят промывание желудка неконцентрированным раствором уксусной кислоты или маслом; кислоту нейтрализуют содовым раствором. Если точно неизвестно, чем вызван ожог, рекомендуется промыть желудок большим количеством воды, либо ввести через зонд молоко. Промывать желудок следует только в первые шесть часов после получения ожога, в дальнейшем эта процедура нецелесообразна.

Сразу после инактивации повреждающего агента вводится антибиотик для профилактики гнойных осложнений, осуществляется обезболивание и седация пациента, начинается дезинтоксикационная и противошоковая терапия. При ожоге пищевода первой степени кормить больного можно начинать уже на вторые-третьи сутки пребывания в стационаре. При ожоге второй степени кормление не начинают раньше седьмых-восьмых суток. В случае ожогов третьей степени вопрос энтерального питания решается в индивидуальном порядке.

На седьмые-десятые сутки от получения ожога начинают проводить бужирование пищевода. Процедура заключается в ежедневном введении в просвет пищевода бужей возрастающего диаметра, что способствует расширению просвета и уменьшению рубцевания. Если в остром периоде ожога терапевтические мероприятия были проведены в полном объеме, а в подострой фазе – правильно произведено бужирование пищевода, то удовлетворительные результаты восстановления проходимости пищевода достигаются в 90% случаев.

Если же в отдаленном периоде развиваются грубые рубцовые стриктуры, значительный стеноз пищевода, либо его полная непроходимость – проводится оперативное лечение (стентирование пищевода, эндоскопическое рассечение рубцовой стриктуры пищевода, эндоскопическое расширение стеноза пищевода, пластика пищевода).

Прогноз и профилактика ожога пищевода

Прогноз при ожоге пищевода обусловлен видом, количеством и концентрацией химического раствора; степенью тяжести ожога; уровнем рН жидкости (наиболее тяжелые повреждения развиваются при рН ниже 2 и выше 12); правильностью оказания первой и дальнейшей медицинской помощи; наличием и тяжестью осложнений. Наиболее неблагоприятный прогноз при ожогах пищевода третьей степени – смертность в этой группе достигает 60%. У остальных пациентов прогноз более благоприятен, при правильном оказании помощи нормальное функционирование пищевода сохраняется у 90% больных. Профилактика ожогов пищевода — это соблюдение правил хранения опасных и едких веществ: отдельно от напитков и пищи, в недоступном для детей месте, в специально промаркированной таре.

Что провоцирует ожог пищевода, как и чем его лечить?

Ожоги пищевода появляются при невнимательности, потере самоконтроля и сознательно – при попытке самоубийства. Различают ожоги химические – поражение слизистой стенок ротовой полости и пищевода агрессивными и едкими веществами, и термические – нарушение целостности слизистой вызывается заглатыванием горячей пищи и кипятка.

Что вызывает опасное состояние?

Чаще всего опасное состояние вызывается употреблением таких веществ:

  • кислот высокой концентрации – уксусной, серной, щавелевой;
  • щелочью – каустической содой;
  • нашатырным спиртом;
  • ацетоном;
  • перекисью водорода;
  • этиловым спиртом;
  • раствором марганцовки…

Последний раствор часто употребляют неразведенным в лечебных целях, не подозревая, что в таком виде он причиняет больше вреда, чем болезни, которые пытаются его приемом устранить. Вместе с ожогом пищевода сразу же приходится лечить ожог слизистой оболочки полости рта, носоглотки и желудка.

Большинство пострадавших – дети и мужчины в состоянии алкогольного опьянения. Сознательно пытаются причинять себе вред обычно женщины.

Наиболее тяжелые последствия возникают при ожоге щелочью. Химический ожог пищевода растворяет мгновенно ткани, разрушая белки и омыляя жиры. Щелочь быстро внедряется в студенистое вещество, которое уже не является защитным барьером, вызывая некроз глубоких слоев.

При попадании в организм кислоты на поверхности слизистой мгновенно образуется струп, затрудняющий проникновение реагента вглубь организма. Кроме того, реакция тканей организма на попадание кислоты – выделение жидкости, соответственно концентрация раствора снижается.

Симптомы ожога пищевода

Какого бы характера ни был ожог – пострадавший испытывает сильную боль.

Она распространяется за грудину, иннервирует брюшную полость, отдается под лопатку, ключицы и в шею.

  • Симптомы в виде визуальных изменений – поражение губ и слизистой ротовой полости;
  • Голос становится сиплым, или возможность издавать звуки полностью пропадает;
  • Слизистые отекают, просвет пищевода перекрывается;
  • Нарастает отдышка, появляется рвота – при тяжелых поражениях в рвотных массах можно видеть слизь, кровь, кусочки отслоившейся слизистой пищевода и желудка;
  • Могут появиться спазмы кишечника.

В тяжелых случаях – чаще при попадании в организм едких веществ – начинается прободение пищевода и желудка, в отделе пищевода появляются трахеально-пищеводные свищи.

В организме развивается общая интоксикация с присущими ей признаками:

  • высокой температурой;
  • слабостью;
  • нарушением сердечной деятельности;
  • расстройством сознания…

Наиболее опасное осложнение – печеночно-почечная недостаточность, которая часто приводит к летальному исходу.

Классификация ожогов по тяжести состояния

Тяжесть поражения зависит от концентрации химического вещества или температуры пищи, объема проглоченной жидкости.

  • Самая легкая – 1 степень. Характер поражения – отек верхних эпителиальных слоев слизистой и ее покраснение, появление повышенной чувствительности;
  • При 2 степени повреждения разрушается не только слизистая, но и подслой мышечных клеток. При отеке просвет пищевода может перекрываться. Изъязвления постепенно покрываются слоем фибрина;
  • Самая тяжелая – 3 степень повреждения. Разрушаются все слои тканей ротовой полости, пищевода и желудка, а также клетчатка близлежащих органов. Пострадавший испытывает болевой шок. Если заживление оказывается возможным, то органы деформируются за счет появления рубцов.

Первая помощь пострадавшему

Какая бы ни была степень ожога, лечение следует проводиться в стационаре – тем более, что самостоятельно степень поражения определить невозможно.

До приезда «скорой помощи» больному необходимо попытаться облегчить состояние:

  • промывают желудок пероральным способом – дают выпить чистой воды и пытаются вызвать рвоту;
  • нейтрализуют действие активного вещества.

При ожоге пищевода укусом или другой кислотой в воду следует добавить щелочь – редко когда дома нет пищевой соды. Раствор для нейтрализации составляется в следующих пропорциях – половину чайной ложки соды на 1 литр воды.

При попадании в организм щелочи в воду добавляют лимонную кислоту – можно растворить в воде сок лимона. Иногда лучше нейтрализовать щелочь уксусом – 1 чайную ложку на литр воды – или растительным маслом в чистом виде.

Марганец нейтрализуют аскорбиновой кислотой – водой с соком лимона или составляя 1% раствор. Если неизвестно, что принял пострадавший, ему дают домашний антидот – растворяют в воде взбитый яичный белок и молоко.

Лечение при ожоге пищевода горячей пищей или алкоголем в домашних условиях – больному дают стакан – или больше – холодного молока, пытаются смягчить боль приемом любого растительного масла.

Лечение при химическом ожоге пищевода

В стационаре проводят следующие терапевтические мероприятия:

  1. Промывание желудка через зонд, смазанный маслом. Процедура проводится под местным или общим обезболиванием;
  2. Снимают спазм пищевода;
  3. Используются средства для устранения шокового состояния;
  4. Подключается инфузионные вливания солевых растворов и лекарственных средств, помогающих избежать почечно-печеночной недостаточности;
  5. Могут потребоваться антибиотики для предотвращения вторичного инфицирования – выбираются средства широкого спектра действия;
  6. Для поддержания деятельности организма вводятся гормональные средства.

Нужно учитывать, что при тяжелых поражениях пищевода и желудка больной находится в условиях
реанимации и ему может потребоваться срочная операция – иссечение поврежденных участков слизистой, помощь при внутреннем кровотечении, если произойдет прободение. Также для поступления пищи в организм проводится гастроскопия.

Лечение при ожоге пищевода алкоголем и горячей пищей – если поражение серьезное – также необходимо проводить в больнице. Нужно учитывать, что пострадавший первые дни не может глотать – в стационаре его будут кормить через зонд или поддерживать организм внутривенным введением необходимых полезных веществ и жидкости.

Первую неделю после ожогов проглотить больной в состоянии иногда только масляный раствор.

После первичного заживления слизистой для предупреждения сужения пищевода и восстановления глотательной способности выполняется бужирование – в пищевод водят зонды разного диаметра. В домашних условиях – как можно видеть – интенсивную терапию задействовать невозможно, а она может предотвратить патологическую деформацию внутренних органов.

Ожог пищевода желудочным соком

Повреждение пищевода желудочным соком не появляется одномоментно. Тяжесть состояния нарастает по мере усугубления хронических заболеваний, например, рефлюкса-эзофагита, или пищевых нарушений, вызываемых неправильным питанием или приемом медикаментозных препаратов. Вызывают усиленную выработку инфекционные заболевания, дисбактериоз кишечника, патологии кишечного тракта…

Осложнения достаточно серьезные:

  • эрозии пищевода и желудка;
  • язвы;
  • прободение;
  • кровотечения;
  • тромбоз сосудов.

Возрастает риск кишечной непроходимости. Состояние требует обязательного лечения.

Консервативная терапия медикаментозными средствами – назначение:

  • алгинатов, которые создают защитную пленку на поверхности желудка, например, «Альмагель» , «Де-нол» ;
  • препаратов, ускоряющих метаболизм, например, «Мотилиум» , «Домперидогна» ;
  • средств, нормализующих кислотность желудка, например, «Нольпаза» , «Ланза» .

В лечение подключаются народные средства. Для нейтрализации кислоты перед каждым употреблением пищи можно пить картофельный или морковный соки, настои календулы, ромашки, бессмертника, зверобоя.

Ускоряет процесс пищеварения укропная вода и чай из фенхеля. Народная медицина помогает ускорить реабилитацию после химических и термических ожогов.

При подключении средств на основе натуральных компонентов следует поставить в известность врача – в некоторых случаях они могут не сочетаться с медикаментозными препаратами.

Автореферат и диссертация по медицине (14.00.27) на тему: Эзофагогастроскопия в диагностике и комплексном лечении химических ожогов пищевода и желудка

Автореферат диссертации по медицине на тему Эзофагогастроскопия в диагностике и комплексном лечении химических ожогов пищевода и желудка

На правах рукописи

Волков Станислав Васильевич

ЭЗОФАГОГАСТРОСКОПИЯ В ДИАГНОСТИКЕ И КОМПЛЕКСНОМ ЛЕЧЕНИИ ХИМИЧЕСКИХ ОЖОГОВ ПИЩЕВОДА И ЖЕЛУДКА

14.00.27-Хирургия 14.00.20 — Токсикология

АВТОРЕФЕРАТ диссертации на соискание ученой степени доктора медицинских наук

Работа выполнена в Московском городском научно-исследовательском институте скорой помощи им. Н.В. Склифосовского.

доктор медицинских наук, профессор A.C. Ермолов; доктор медицинских наук, профессор, член-корр. РАМН Е.А. Лужников.

доктор медицинских наук, профессор H.H. Каншин;

доктор медицинских наук, профессор В.М. Буянов; доктор медицинских наук, Г.Н. Суходолова.

Ведущая организация: Научный центр хирургии РАМН.

Защита состоится» 5″ 1997 г. в / V. часов на заседании

диссертационного совета Д. 155.02.01 в Московском городском научно-исследовательском институте скорой помощи им. Н.В. Склифосовского по адресу: 129010, Москва, Б. Сухаревская пл., д. 3 (корп. 4, зал заседаний Ученого совета).

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке НИИ скорой помощи им. Н.В. Склифосовского.

Автореферат разослан» I’ М&Л 1997 г.

Ученый секретарь диссертационного совета доктор медицинских наук, доцент

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ

Острые повреждения верхнего отдела желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) химической этиологии являются наиболее распространенными (F. Flottes и соавт., 1958; В. Scapa, J. Eshcar, 1985; IL Hwang и соавт., 1987) и в структуре больных с острыми экзогенными отравлениями составляют 10-32% от всех пострадавших, поступающих в центры лечения острых отравлений (Я.М. Луцкий, В.А. Тоболин, 1980; S.F. Freadman, 1989). Наиболее часто отмечены поражения ЖКТ при отравлении уксусной кислотой (А.П. Юр-ченко, 1979; Б.Г. Смольский, 1980; И.Л. Лукаш и соавт., 1989; R.W. Postlet-hwait, 1983; M.M. Rubin и соавт., 1989). Отравления едкими веществами сопровождаются поражением пищевода в 80% случаев (А.Г. Кисин, 1970; В.А. Глотов, 1981; Т.Д. Ратнер, В.И. Белоконев, 1982), тогда как поражения желудка отмечены лишь у 0,5-32,5% пациентов (Б.Г. Смольский, 1978; В.И. Волоцков, 1988), сочетанное поражение органов верхнего отдела ЖКТ отмечено в 18,8-38,8% наблюдений (В.И. Волоцков, 1988; Z. Jackiewisz, J. Dybicki, 1985).

Коррозивное поражение пищевода и желудка рассматривают как клинико-морфологические проявления химического ожога, на основе чего строится диагностика и принципы лечения. При этом выделяют два периода: острых изменений (реактивное воспаление, репаративные процессы) и хронического течения заболевания (хроническое воспаление, формирование рубцового стеноза). В.-С.А. Разукас (1976) подчеркивает зависимость исходов химического ожога желудка (ХОЖ) от степени химического ожога.

В связи с тем, что изменения в очагах коррозивного поражения характеризуются как воспалительные и деструктивные, в основе медикаментозного лечения лежит использование препаратов для подавления воспалительной реакции и профилактики гнойных осложнений. Применение такой терапии у данной категории больных сопровождается рубцеванием при химических ожогах пищевода (ХОП) у 15,4-73,0%, а при ХОЖ — у 18,2-65,0% больных.

Использование методов лечебного воздействия непосредственно на ожоговое поражение не получило достаточного обоснования. К таким методам следует отнести раннее бужирование, в том числе с использованием антибиотиков, ферментов (М.Г. За-гарских, 1972; А.И. Бикбаева, Ф.Г. Валиев, 1985; Г.М. Мизарбеков с соавт., 1985; В. Scapa, J. Eshcar, 1985), инъекций медикаментоз-

ных препаратов в область поражения (Р.И. Поляк, A.A. Русанов, 1987), клеевых аппликаций (И.Л. Лукаш, 1989), лазеротерапии (A.B. Кованев, 1989). При поражении желудка местное лечение включает его промывание и пероральный прием медикаментозных препаратов.

Анализ исходов химических ожогов при использовании методов лечебного воздействия непосредственно на ожоговое поражение свидетельствует о значительно лучших результатах, чем при парэнтеральном или пероральном медикаментозном лечении. Однако качественные процессы в ожоговой ране при использовании местного лечения не изучены в должной мере, что не позволяет прогнозировать исходы при ХОП и ХОЖ и обосновать выбор наиболее оптимальных методов лечебного воздействия. Таким образом, высокая частота и тяжесть осложнений при ХОП и ХОЖ и отсутствие разработанных методов местного лечения делают актуальным проведение научных разработок в данном направлении.

Разработать семиотику эндоскопической диагностики и методы местного эндоскопического лечения при ХОП и ХОЖ.

Изучить эндоскопическую диагностику и морфоструктуру течения ХОП и ХОЖ при использовании медикаментозной терапии и различных видов лазерного излучения.

Разработать методы ускоренного отделения некротических тканей при ХОЖ.

Оценить осложнения, развивающиеся при различном лечении ХОП и ХОЖ.

Оценить целесообразность использования методов местного лечения при ХОП и ХОЖ.

Научная новизна исследования

В клинике ХОП и ХОЖ, при использовании эзофагогастроско-лии, существенно дополнены и углублены представления о динамике течения этих поражений при проведении медикаментозной и низкоэнергетической лазерной терапии (ЛТ), позволившие выполнить разработку оптимальной диагностической и лечебной эзофа-гогастроскопии.

Представлено новое направление в лечении химических ожогов пищевода и желудка с использованием эндоскопических методов.

Доказана эффективность применения в комплексном лечении ХОП и ХОЖ низкоэнергетического лазерного излучения, раннего отделения некротических тканей и электрокоагуляции.

Выявлены различия влияния отдельных спектров лазерного излучения на течение ХОП и ХОЖ.

Обоснована последовательность использования эндоскопических методов местного лечебного воздействия на ХОЖ.

Впервые описана семиотика кандидоза пищевода при ХОП, что позволило своевременно осуществлять его диагностику и коррекцию лечения.

Разработаны: способ лечения ХОП с помощью лазерного излучения (A.c. № 1522506, 1989); способ лечения химических ожогов слизистой оболочки желудка (A.c. № 1553072, 1989); способ диагностики степени поражения слизистой оболочки пищевода при острых химических ожогах (A.c. № 1406483, 1988); способ определения степени поражения слизистой оболочки пищевода (A.c. № 1560086, 1990).

Практическая значимость работы

Результаты исследования позволили разработать методологическую основу местного лечения ХОП и ХОЖ при эндофиброско-пии и диагностики, способствующей выявлению развивающихся осложнений и повышающие эффективность лечения больных за счет снижения частоты и тяжести развивающихся осложнений.

Обоснована эндоскопическая классификация ХОП по степени поражения слизистой оболочки, еключающая 5 градаций и позволяющая прогнозировать неблагоприятный вариант исхода химического ожога.

Предложена семиотика кандидоза пищевода, позволяющая своевременно осуществлять визуальную диагностику на различных этапах его развития.

Разработан и предложен комплекс методов эндоскопического лечения ХОП И ХОЖ, доступный для практического здравоохранения.

Внедрение результатов исследования в практику

Основные положения, научные выводы и рекомендации внедрены в клиническую практику и применяются в работе отделения неотложных эндоскопических исследований и городского Центра лечения острых отравлений НИИ СП им. Н.В. Склифосовского. Изданы методические рекомендации: «Диагностика и лечение химических ожогов пищевода с применением метода эндоскопической биопотенциалометрии», МЗ России, М., 1992.

Апробация диссертации состоялась 26 июня 1996 г. на заседа-

нии Проблемно-плановой комиссии № 1 Московского городского НИИ СП им. Н.В. Склифосовского.

Основные положения диссертации доложены на:

— заседании Московского Научного хирургического общества, 1989;

— Всесоюзной школе-семинаре «Применение волоконной оптики в медицине», М., 1989;

— XVIII юбилейной научной конференции, посвященной 70-летию ЦВГК им. П.В. Мандрыка, М., 1989;

— научной конференции, посвященной 60-летию кафедры рентгенологии и радиологии ВмедА им. С.М.Кирова, Л., 1989;

— Всесоюзной конференции «Оперативная эндоскопия пищеварительного тракта», М., 1990;

— IV Съезде гастроэнтерологов, М., 1990;

— Юбилейной научно-практической конференции ЦВНИАГ, М., 1993;

— пленуме Межведомственного научного совета скорой помощи «Оказание специализированной помощи при неотложных состояниях», Челябинск, 1995.

— IV симпозиуме «Клинико-инструментальная диагностика в хирургии», М., 1996.

По теме диссертации опубликовано 40 научных работ и получено 4 авторских свидетельства на изобретение.

Другие публикации:  Прямая кишка женская

Объем и структура работы

Диссертация изложена на 219 страницах машинописи, содержит 25 таблиц, 6 рисунков. Работа состоит из введения, 6 глав собственных исследований, заключения, выводов, практических рекомендаций и списка использованной литературы, который включает 246 отечественных и зарубежных источника.

Работа выполнена в НИИ скорой помощи им. Н.В. Склифосовского (директор института проф. A.C. Ермолов) в отделении неотложных эндоскопических исследований совместно с отделом неотложной токсикологии — руководитель член-корр. РАМН Е.А. Лужников. Морфологические исследования выполнены в отделе патологической анатомии (руководитель отдела — академик РАМН Н.К. Пермяков) под руководством д.м.н. И.Е. Таланкиной, д.м.н. М.А. Сапожниковой I.

Основу настоящей работы представляет анализ результатов диагностики и лечения 822 больных с пероральными острыми отравлениями едкими веществами. Все больные разделены на две основных группы: 1) с ХОП — 600 и 2) с ХОЖ — 222.

В зависимости от характера воздействия лечебных факторов больные были разделены на 5 подгрупп:

ХОП — 600 ХОЖ — 222

1п — 85 медикаментозное лечение 1ж — 31

2п-172 гелий-неоновый лазер 2ж — 73

Зп — 194 лазер на парах меди 4ж — 57

4п — 73 инфракрасный лазер Зж — 33

5п — 76 два вида лазерного излучения 5ж — 28

Возраст изученных больных с ХОП колебался от 17 до 76 лет. Наибольшее количество пострадавших — в возрастных группах 30-59 лет (70,8%), при этом среди мужчин — в возрастных группах 30-59 лет (53,2%), а у женщин — в группе 30-39 лет (8,2%).

Наиболее частой причиной ХОП являлась уксусная кислота (57,8%), реже — едкие вещества с неиндентифицированным химическим составом (22,8%) и щелочи. Объем принятых едких веществ колебался от 10,0 до 200,0 мл на пациента.

Все случаи химических ожогов откосятся к бытовым и связаны со случайным приемом едких веществ либо с суицидальной целью. Большая часть (98,7%) больных поступила в стационар в первые часы после отравления.

Возраст больных с ХОЖ колебался от 19 до 68 лет. Наибольшее количество мужчин — в возрасте 30-59 лет (73,8%), женщин -в возрастной группе 40-59 лет (5,5%) от всех обследованных.

Наиболее частой причиной ХОЖ явилось воздействие неорганических кислот (47,7%) и едких веществ с неидентифицирован-ным химическим составом (24,8%). Объем принятых пациентам едких веществ колебался от чайной ложки до 200,0 мл. Во всех наблюдениях случаи отравления имели бытовой характер и были обусловлены случайным приемом вещества или с суицидальной целью. В большинстве случаев поражения слизистой оболочки были расценены как ХОЖ 3-й степени и в 5 случаях как ХОЖ 2-й степени (табл. 1). Большая часть (97,7%) больных поступила в стационар в первые часы после отравления.

Распределение больных в зависимости от степени ХОП и ХОЖ.

Степень Группы больных с ХОП Группы больных с ХОЖ

поражения 1 п 2п Зп 4п 5п 1 ж 2ж Зж 4ж 5ж

II л 34 38 58 21 6 2 1 2 — —

% 40,0 22,1 29,9 28,8 7,9 6,5 3,4 3,5 — —

III п 43 130 136 49 70 29 72 55 33 28

% 50,6 75,6 70,1 67,1 92,1 93,5 96,6 96,5 100,0 100,0

Итого п 85 172 194 73 76 31 73 57 33 28

% 100,0 100,0 100,0 100,0 100,0 100,0 100,0 100,0 100,0 100,0

При распределении больных по степени поражения руководствовались 3-степенной классификацией (И.В. Волоцков, 1988 ): 1-я — гиперемия, отек слизистой оболочки, 2-я — частичное разрушение слизистой оболочки, 3-я — полное разрушение слизистой оболочки.

Больным с ХОП и ХОЖ на догоспитальном этапе и при поступлении выполняли чреззондовое промывание желудка. Все больные поступали в отделение токсикологической реанимации и после стабилизации физиологических функций переводились в токсикологическое отделение. При поступлении больным выполняли неотложное эндоскопическое исследование для уточнения объема и степени поражения органов верхнего отдела ЖКТ. Местное эндоскопическое лечение начинали после перевода больных из реанимационного отделения, если их состояние позволяло применять этот метод.

Для эндоскопического исследования верхнего отдела ЖКТ использовали волоконнооптические эндоскопы: гастродуоденоскоп «Пучок МТ-11», фирма «ЛОМО» (Россия); Я5-29Н, фирма «Пентакс» (Япония); иа-Р-Ч, фирма «Фуджинон» (Япония); ДЗ, К, 1Т, ХОЮ, Х020, Р2, Р10, фирма «Олимпас» (Япония). Для работы с эндофиб-роскопами использовали источники холодного света С/.£-4Ц С/.Е-10, ИН^ 50 РР, РЭ2-НР.

Для получения материала для морфологических исследований использовали биопсионные щипцы — РБ-21 Я, РВ-25К, К2416Я Для проведения электрокоагуляции грануляционной ткани использовали устройства: РвО-2, иЕЭ-10, ЭигдвОг Е7002-/Я. Выполнение де-нервации малой кривизны желудка существляли эндоскопическими инъекционными иглами, изготовленными нами, с удлиненной до 0,8 см колющей частью. Эндоскопические петли типа 50-91/ использовали для удаления некротических тканей.

Разность биопотенциалов слизистой оболочки верхнего отдела ЖКТ измеряли биопотенциалометром — БПМ-02. Для снятия биопотенциалов использовали хлорсеребряные электроды.

Облучение поверхности ХОП и ХОЖ выполняли с использованием инфракрасного лазера 32ДЛ-104А с длиной волны 0,85 мкм и мощностью на конце световода 10-14 мВт, оптических генераторов ЛГ-75 и ЛГН-111 с длиной волны 0,63 мкм и мощностью излучения на конце световода 10-25 мВт, лазера на парах меди ЛПМ-15. Лазер ЛПМ-15 имеет две волны излучения: 510,6 нм и 578,2 нм с частотой следования импульсов 10 ± 2 кГц, мощность излучения используемого лазера на выходе световода — до 4 Вт.

Методы исследования и лечения

1) метод эндоскопического исследования;

2) метод эндоскопической биопотенциалометрии;

3) метод хромогастроскопии;

4) методы морфологических исследований;

5) методы лазеротерапии;

6) эндоскопические методы ускорения отделения некротических тканей;

7) метод эндоскопической денервации;

8) метод электрокоагуляции.

Результаты исследования и их обсуждение

Оценку течения химического ожога пищевода производили по данным, полученным при динамическом эндоскопическом исследовании. При проведении эндоскопических исследований определяли начало появления признаков изменения течения химического ожога: отека слизистой оболочки, характера фибринозных наложений, появление признаков эпителизации, сроки эпителизации, развитие осложнений.

Характеристика течения ХОП при проведении медикаментозной терапии. При 1-й степени ХОП обратное развитие признаков воспаления в измененной слизистой оболочке пищевода развивается медленными темпами.

При оценке этого процесса в динамике отмечали момент уменьшения отека слизистой оболочки или конечный момент, когда слизистая оболочка воспринимается как неизмененная — появление сосудистого рисунка, поверхностного рельефа, равномерный блеск на протяжении слизистой оболочки. Явления гиперемии могли сохраняться к моменту полного исчезновения отека слизистой оболочки, что, возможно, объясняется рефлюкс-эзофагитом. В наших наблюдениях сроки восстановления нормального состояния слизистой оболочки составили М = 9 ± 0,5 суток.

У больных с ХОП 2-й степени при динамическом наблюдении полное очищение эрозий от фибрина отмечено в 11 случаях после значительного уменьшения отека слизистой оболочки, но через 2-7 суток появляется фибрин. Эпителизация эрозивных поражений была более быстрой при ускоренном очищении эрозий от фибрина и уменьшении отека окружающей слизистой оболочки. Полная эпителизация эрозий наступала в средние сроки М = 15,1 ± ± 5,2 суток с момента ХОП.

У больных с ХОП 3-й степени процесс заживления слизистой оболочки также протекал на фоне медленного уменьшения отека слизистой оболочки и очищения очагов поражения от фибрина. Уменьшение плотности и площади фибрина происходило в основном по периферии, уменьшение плотности фибрина проявлялось в незначительной степени. Плотные наложения сохранялись 2 недели и более. Признаки эпителизации проявлялись появлением узкого венчика гиперемии по краю ХОП. Средние сроки заживления составили М = 24,1 ± 9,1 суток.

При ХОП 3-й степени заживление проявлялось эпителизацией и рубцеванием. Заживление рубцом наблюдали в виде ограниченной рубцовой деформации стенки без нарушения проходимости пищевода и в виде циркулярного сужения просвета пищевода с нарушением его проходимости. Предвестником формирования сужения были обильные разрастания грануляционной ткани. Начало формирования сужения просвета пищевода отмечено в сроки М = 11,3 + 11,1 суток. При формировании сужения просвета пищевода сроки заживления ран увеличивались до 2-3 месяцев. Формирование сужения отмечено при циркулярном поражении слизистой оболочки пищевода. Фактором поддерживающим воспалительный процесс является рефлкжс-эзофагит, который отмечен у 14 больных (16,5%).

Характеристика течения ХОП при облучении ГНЛ. У больных с ХОП 1-й степени визуальные признаки отека и гиперемии исчезают после одно- или двукратного облучения. В данной группе лазеротерапия (ЛТ) начата в среднем через 5,3 суток от момента отравления. Продолжительность восстановления слизистой оболочки составила в среднем 2,3 суток, а продолжительность лечения в стационаре составила в среднем 21,6 суток.

У больных с ХОП 2-й степени начало уменьшения отека отмечено в среднем через 3,1 суток. Визуальные признаки течения ХОП наблюдали в следующей последовательности: очищение поверхности ХОП от фибрина, уменьшение отека, начало эпителизации раневых поверхностей, полная эпителизация ран. Относительное замедление сроков эпителизации отмечали при выраженном отеке слизистой оболочки. Средние сроки эпителизации и лечения в стационаре составили 5,5 и 15,1 суток соответственно.

При ХОП 3-й степени фибрин истончался на всей поверхности или фрагментировался, появлялись визуальные признаки грануляционной ткани. Очищение ХОП от фибрина отмечено в среднем через 4,4 суток.

Начало эпителизации отмечали как появление краевой гиперемии по всему периметру ХОП или на отдельных ее участках в средние сроки 6,7 суток. Полная эпителизация ожогов отмечена в среднем через 15,5 суток. У анализируемой группы больных лазеротерапия начата в среднем через 7,8 суток, продолжительность лечения больных в стационаре составила в среднем 29,1 суток.

Таким образом, при лазеротерапии ГНЛ уменьшение отека слизистой оболочки и эксудации фибрина предшествовало появлению репаративных процессов в слизистой оболочки. Динамика обратного развития ХОП зависит от степени химического ожога и при большей степени ХОП репаративные процессы начинаются позже и протекают более длительное время.

Характеристика течения ХОП при облучении ЛПМ. При проведении ЛТ ХОП 2-й степени визуальные признаки уменьшения воспалительной реакции (уменьшение отека и очищение поверхности ран от фибрина) отмечено в среднем на 2,6 и 2,3 суток соответственно. Длительное сохранение отека было у 7 больных. При длительном сохранении отека в области поражения развитие репаративных процессов замедлялось. В этой группе больных лазеротерапию начали в средние сроки 6,7 суток. Длительность заживления ХОП составила в среднем 4,5 суток.

У больных с ХОП 3-й степени появление визуальных признаков уменьшения отека и очищения от фибрина составило в среднем 3,7 и 3,6 суток соответственно. Появление признаков эпителизации отмечено в среднем на 5,9 суток. Более длительное сохранение отека отмечено у 17 больных. Очищение ХОП от фибрина протекает неравномерно, сохраняются отдельные очаги фибрина или в процессе облучения вновь образуется тонкий слой фибрина. При замедленном течении восстановительного процесса слой фибрина утолщается в центре ХОП. В этой группе больных средние сроки начала проведения лазеротерапии составили 7,3 суток, длительность заживления ХОП — 11,6 суток при средней продолжительности лечения больных в стационаре 23,4 суток.

Характеристика течения ХОП при облучении ИКЛ. При ЛТ

ХОП 1-й степени визуальные признаки отека и гиперемии исчезают после 2-4 облучений. Облучение в данной группе больных было начато в средние сроки 5,7 суток от момента отравления. Нормализация визуальной картины наступала при исчезновении признаков отека слизистой оболочки в среднем через 7,5 суток от начала ЛТ.

При ЛТ ХОП 2-й степени визуальные признаки уменьшения отека, очищения ХОП от фибрина отмечены в среднем на 8,4 и 4,2 суток соответственно. Признаки отека сохранялись от 2 до 20 суток. Появление признаков краевой эпителизации отмечали до начала уменьшения общих признаков воспаления. Длительность заживления составила в среднем 11,3 суток.

При ЛТ ХОП 3-й степени визуальные признаки уменьшения отека, очищения от фибрина отмечены в среднем через 13,8 и 6,0 суток соответственно, появление признаков эпителизации — в среднем через 4,3 суток. Признаки отека сохранялись от 4 до 26 суток. Средние сроки начала ЛТ составили 7,5 суток, длительность заживления ХОП — 20,9 суток при средней продолжительности лечения больных в стационаре 32,8 суток.

Характеристика течения ХОП при облучении ГНЛ и ЛПМ. У группы больных облучение производили с использованием двух видов лазерного излучения — излучения ГНЛ и ЛПМ. Специального отбора больных мы не производили. Облучение производили с использованием принятых доз облучения для каждого вида и с сохранением частоты облучений у больных с ХОП. Особенностью является то, что первичное облучение производили одним видом облучения, а заканчивали другим. При этом первичное облучение могло быть однократным или многократным (от одного до пяти).

Больные составили две подгруппы: 1-я (4п-а) группа, где облучение начато ЛПМ (47 больных) и 2-я (4п-б) — облучение начато ГНЛ (29 больных).

Больные со 2-й степенью ожога были только в группе 4п-а и средние сроки появления признаков уменьшения отека и очищения раны от фибрина составили 3,0 суток, признаки эпителизации появились в среднем через 3,7 суток, полную эпителизацию ХОП наблюдали в средние сроки 7,3 суток. У больных со 2-й степенью сохранение отека более 5 суток было у одного больного.

Динамика воспалительного процесса у больных с 3-й степенью ХОП совпадала по характеру и последовательности уменьшения признаков со 2-й степенью поражения, но сроки их появления были больше. Признаки эпителизации появились после уменьшения отека слизистой оболочки и начала очищения ХОП от фибрина. Сохранение отека 5 и более суток отмечено у 20 больных. Периоды снижения активности обратного развития воспалительного процесса отмечены у 17 больных.

При анализе динамики визуальных признаков воспалительного процесса в подгруппах 4п-а и 4п-б было выявлено, если облуче-

ние начинали ЛПМ — средние сроки появления признаков обратного развития воспалительного процесса были короче, как и средние сроки лечения и сроки пребывания больного в стационаре.

Таким образом, течение ХОП на начальном этапе ЛТ определялось тем, какой вид излучения использовали при первичном облучении и более быстрая динамика отмечена при первичном использовании излучения ЛПМ.

Морфологическая характеристика ХОП при облучении ГНЛ. При гистологическом изучении биопсионных проб у больных с ХОП 1-й степени при облучении ГНЛ в исходных пробах определяли неравномерное очаговое разобщение клеток в шиповатом слое в результате отека с очагами изменений некробиотического характера и включением полиморфноядерных лейкоцитов. После первого сеанса лазерного облучения при гистологическом исследовании определяли обычное строение многослойного плоского эпителия.

При 2-й степени ХОП в исходном биопсионном материале выявили некротизированные слои эпителия и его десквамацию. После первых сеансов лазерного облучения определялись тяжи ба-зальных слоев плоского эпителия с гиперхромией ядер, митозы в отдельных клетках. Нормализацию гистологической картины слизистой оболочки наблюдали после 2-3 сеансов облучения.

При гистологическом изучении биоптатов, полученных при ХОП 3-й степени, в исходном материале выявлялись очаги некрозов, фибрин, обильная инфильтрация полиморфноядерны-ми лейкоцитами мышечной ткани. После 1-3 сеансов лазерного облучения эпителий был представлен шиповатыми и базальными клетками. Клетки шиповатого слоя имели интенсивную реакцию Браше и слабоположительную ПАС-реакцию. Над базальной мембраной определялись участки грануляций с признаками организации, утолщением сосудов с фуксинофилией и пролиферацией эндотелия. Количество полиморфноядерных лейкоцитов уменьшалось и появлялось много лимфоцитов и групп фибробластов.

К 10-м суткам эпителиальный слой представлен клетками шиповатого и базапьного слоев с формированием сосочков грануляционная ткань с признаками организации, скоплениями фибробластов и лимфоцитов, которые располагались вокруг сосудов с утолщенными стенками, отсутствовали полиморфноядерные лейкоциты.

К 15-м суткам в базальном слое сохранялись признаки интенсивной регенерации. В грануляционной ткани прогрессировали признаки организации.

К 20-м суткам эпителизация ХОП с восстановлением слизистой оболочки. Пласты эпителия разной толщины за счет пролиферации шиповатого и базального слоев с наползанием на участки подслизистого слоя. Вновь образованный эпителий был тоньше чем на участках без ожога.

Морфологическая характеристика ХОП при облучении

ИКЛ. При гистологическом исследовании биоптатов после облучения пораженных участков ИКЛ отмечено длительное сохранение отека в строме. При первых сеансах облучения сохранялась инфильтрация полиморфноядерными лейкоцитами с последующим уменьшением их количества и увеличением количества лимфоцитов, которые в процессе облучения формировали фолликулярные образования. К концу 2-й недели и началу 3-й определялись грануляции с постепенным созреванием их, что проявлялось утолщением стенок капилляров и исчезновением нейтрофильных лейкоцитов. Активная регенерация покровного эпителия отмечается с первых сеансов облучения ИКЛ, подавление воспалительной реакции развивается медленно и сопоставимо с темпом уменьшения отека.

Морфологическая характеристика ХОП при облучении

ЛПМ. При воздействии излучения ЛПМ с первых сеансов облучения в биопсионных препаратах отмечены признаки усиления регенерации покровного эпителия (гиперхромия ядер, митозы в отдельных клетках). Обильная полиморфноядерная инфильтрация уменьшалась или исчезала после 1-2 сеансов облучения и появлялись участки лимфоидной инфильтрации с формированием лимфо-идных фолликулов. К 13-15-м суткам после воздействия едкого вещества в измененных тканях формировались грануляции с инфильтрацией лимфоцитами. Отмечена пролиферация тучных клеток.

Таким образом, облучение ЛПМ сопровождается быстрым усилением обменных процессов, уменьшением отека, формирование грануляционной ткани сопровождается формированием в ней лим-фоидных фолликулов, что указывает на изменение иммунной реакции регенерирующих тканей.

Осложненные исходы ХОП. Осложнения можно рассматривать как варианты исхода течения патологического процесса или развивающиеся в результате присоединившегося интеркурентного заболевания. Исходя из этого мы отнесли к осложнениям сужение

просвета пищевода, недостаточность замыкательной функции кар-диального жома (НЗФКЖ), рефлюкс-эзофагит, кандидоз пищевода.

Для изучения динамики формирования осложнений анализировали следующие параметры: сроки первичной диагностики сужения пищевода (эндоскопические или рентгенологические данные), наличие признаков НЗФКЖ, рефлюкса желудочного содержимого и сроки их появления, обратное развитие сужения под влиянием местного лечения.

Сужение, как правило, развивается при наличии глубокого поражения слизистой оболочки с длительным сохранением воспалительной реакции вокруг очага поражения с инфильтративными изменениями стенки пищевода. Признаками возможного начала формирования сужения являлись: отсутствие признаков эпители-зации, длительное сохранение фибринозной эксудации, появление разростания грануляционной ткани. При динамическом эндоскопическом исследовании отмечено, что появление признаков сужения просвета пищевода чаще проявляется одномоментно в промежутке между исследованиями (2-3 суток). Эндоскопически и морфологически развитие сужения проходило в 2 этапа: 1) формирование сужения в результате протекающего воспаления и разростания грануляционной ткани; 2) формирование рубцовой ткани.

У больных, получавших комплексное лечение, выделены две подгруппы с развитием сужений: 1) диагностированные до начала лазерного облучения (26 наблюдений); 2) диагностированные после начала лазерного облучения ХОП (49 наблюдений) (табл. 2).

Несмотря на наличие признаков формирующегося сужения просвета пищевода, продолжали местную и общую терапию. В группе больных, получавших облучение ИКЛ, у 2 больных выполнена электрокоагуляция области сужения и у одного — баллонная дилятация сужения. В группе больных с облучением ГНЛ ди-лятация выполнена у одного больного и у одного — электрокоагуляция. В группе больных, получавших облучение ЛПМ, у 2 больных выполнена баллонная дилятация сужений, развившихся после ХОП 2-й степени. Еще у одного больного дилятация оказалась неэффективной, дилятацию в этом случае выполняли при наличии рефлюкс-эзофагита, развившегося на фоне формирующегося стеноза выходного отдела желудка. В группе больных, получавших комплексное лечение, обратное развитие сужений или уменьшение его степени наступило у 26 больных или у 34,7% больных в исследуемой группе (табл. 2).

Другие публикации:  Режущие боли внизу живота 40 недель беременности

Частота и сроки диагностики сужений пищевода у больных с ХОП

Анализируемые Количество больных с сужениями пищевода

параметры 1 п 2п Зп 4п 5п

п — 85 л -172 л — 194 п- 73 л-76

Частота сужений пищевода, %:

ДоЛТ л 16 12 5 2 7

М+т 18,8+0,5 7,0+0,1 2,6±0,1 2,7+0,2 9,2+0,4

После п — 18 10 10 11

ЛТ М±т — 10,5±0,2 5,2±0,1 13,7+0,5 14,5+0,5

Обратное п — 9 5 8 4

развитие М±т — 5,2±0,1 2,6+0,1 11,0±0,4 5,3+0,3

Сроки диагностики сужений, сутки:

ДоЛТ М ± а 14,3+11,1 12,9±7,5 15,6±5,0 12,0+2,8 10,7+5,6

После ЛТ М±а — 16,6±6,6 19,2±9,5 15,8+3,7 15,5±4,5

По нашим наблюдениям, в основе формирования сужения после коррозивного поражения лежит воспалительная реакция на некротические изменения в тканях стенки пищевода с избыточным образованием грануляционной ткани. Применение дилятации сужения и электрокоагуляции соответствует эффекту раннего бужи-рования. При этом положительный эффект, вероятно, обусловлен разрушением грануляционной ткани либо в результате механического разрушения при сдавлении, либо в результате высокочастотной электрокоагуляции. Мы полагаем, что в результате электрокоагуляции разрушение грануляционной ткани наступает не только в точке касания электрода, но и по всей толще.

При формировании сужения на фоне стойкого рефлюкса желудочного содержимого отмечено, что область сужения превращается в препятствие, затрудняющее переток желудочного содержимого в обратном направлении. Явления эзофагита прогрессируют и распространяются на участки слизистой оболочки ранее не пораженной едким веществом с быстрым формированием трубчатого сужения.

Таким образом, формирование сужения на первом этапе обуславливается деструктивным поражением слоев стенки пищевода, избыточным развитием грануляционной ткани и сопутствующим рефлюксом желудочного содержимого. На 2-м этапе формируется собственно рубцовая ткань, что соответствует общепринятому оп-

ределению этапов формирования рубцовой ткани (И.В. Давыдовский, 1961). Местное воздействие на область формирующегося сужения эффективно на этапе формирования грануляционной ткани и связано с противовоспалительным воздействием лазерного излучения или с разрушением грануляционной ткани.

В группе больных, получавших комплексное лечение, НЗФКЖ диагностирована у 107 из них до начала облучения, а у 21 больного — после начала облучения (табл. 3). Рефлюкс желудочного содержимого в пищевод диагностирован до начала комплексного лечения диагностирован у 51 больного и в процессе лечения еще у 53 больных. Обострение эзофагита у 16 больных диагностировано при отсутствии визуальных признаков НЗФКЖ. Среди больных с признаками сужения просвета пищевода рефлюкс желудочного содержимого диагностирован у 31 больного, а НЗФКЖ у 52 больных. Средние сроки появления НЗФКЖ по данным визуального наблюдения были короче, чем сроки появления рефлюкса желудочного содержимого. Среди больных с сужением просвета пищевода появлению признаков НЗФКЖ предшествовали признаки ригидности стенки, сохранение инфильтрации у 23 больных.

Распределение НЗФКЖ и рефлюкса у больных с ХОП

Анализи- Группы и количество больных

руемые 1 п 2п Зп 4п 5п

параметры п- 85 п- 172 л — 174 п- 73 п -76

ДоЛТ п 15 49 36 9 13

% 17,6 28,5 18,6 12,3 17,1

После п — 5 5 8 3

ЛТ % — 2,9 2,6 11,0 3,9

Сроки диагностики НЗФКЖ (в сутках М+о)

После ЛТ — 13,2±2,3 14,4+4,0 14,3+5,8 14,0±6,6

Рефлюкс (количество наблюдений и %)

ДоЛТ п 14 16 18 8 9

% 16,5 9,3 9,3 11,0 11,8

После п — 14 14 12 13

ЛТ % — 8,1 7,2 16,4 17,1

Сроки диагностики рефлюкса (в сутках М±о)

После ЛТ — | 15,7±7,7 I 16,4+6,6 | 14,3±3,9 I 15,5±5,4

Таким образом, появление признаков НЗФКЖ можно рассматривать как самостоятельное осложнение. По нашим наблюдениям, рефлюкс-эзофагит развивается не только в результате имеющейся или развивающейся НЗФКЖ, но и в результате функциональных нарушений, развивающихся в условиях коррозивного поражения пищевода или сочетанного поражения пищевода и желудка.

Визуальная диагностика НЗФКЖ и рефлюкса определялась наблюдением как прямых, так и опосредованных признаков и приведенные результаты диагностики, мы полагаем, отражают заниженные данные, поскольку визуальные признаки недостаточны для оценки этих функциональных нарушений.

Грибковое поражение пищевода у больных с ХОП. При

проведении ЛТ и динамическом визуальном наблюдении динамики ХОП были выявлены признаки грибкового поражения слизистой оболочки пищевода на фоне репаративного процесса. Диагностика кандидоза отмечена в сроки от 11 до 30 суток, а частота диагностики колебалась от 2,6 до 9,6% (табл. 4).

__Диагностики кандидоза пищевода у больных ХОП__

‘ Больные с кандидозом пищевода

ния и количество больных Количество % М±т Сроки диагностики М±(7, сутки

2п -172 10 5,8±0,1 17,6±6,7

Зп — 194 5 2,6+0,1 20,5±7,5

4п — 73 7 9,6±0,4 20,4±8,7

5п — 76 7 9,2±0,4 22,5±7,2

По данным визуальных наблюдений наиболее быстрое уменьшение площади ожога было в первые 10—15 суток. Визуальные признаки появления эпителизации появлялись после отделения струпа,, но были выражены слабо. Изменение площади ожога наблюдали в 2 вариантах. 1-й — ‘поверхность ХОЖ постепенно покрывалась плотным слоем фибрина, уменьшение площади развивалось за счет эпителизации с периферии ХОЖ и рубцевания, сопровождалось медленно нарастающей деформацией стенки желудка и его просвета. 2-й — заживление ХОЖ протекало с разрастанием грануляций по всей поверхности или на большей ее части и в сроки 15-20 суток после отравления наблюдали быстрое нарастание деформации или сужения просвета желудка.

При проведении комплексной терапии характеристика течения ХОЖ изменялась прежде всего в результате использования методики ускоренного отделения некротических тканей. Поверхность ХОЖ после ускоренного отделения струпа была покрыта тонким слоем фибрина. При ускоренном отделении некротических тканей отмечено быстрое уменьшение площади ХОЖ без нарастания деформации стенки желудка. Измерения разности биопотенциалов на поверхности ХОЖ показали, что их величина в центре отличается от данных, полученных при их измерении на периферии, и отражает неравномерность поражения ткани в глубоких слоях стенки желудка. При этом раннее отделение некротических тканей улучшало условия дренирования поверхности ХОЖ, а лазерное облучение оказывало противовоспалительное воздействие и способствовало быстрой эпителизации этой части ХОЖ. Затем процесс эпителизации замедлялся и преобладали процессы рубцевания, проявляющиеся нарастанием деформации стенки желудка. Визуальное наблюдение процесса заживления выявило, что при достижении относительно небольших размеров (2-3) см динамика уменьшения площади ХОЖ резко замедлялась, преобладали

разрастания грануляционной ткани, иногда с признаками кровотечения и, более того, на этом этапе отмечали обострение воспалительного процесса, который распространялся вокруг ХОЖ и в циркулярном направлении на уровне поражения на стенку желудка, занимая до 1/2-2/3 окружности. Описанные изменения мы связываем с тем, что в глубоких слоях стенки желудка сохраняются очаги некроза, изолированные разрастанием грануляционной ткани, что на этом этапе замедляло процесс резорбции некротических тканей и сочеталось с обострением воспаления с яркой визуальной манифестацией. Обострение воспалительного процесса и увеличение его площади приводит к нарастанию деформации стенки желудка, но если продолжать лазерное облучение этой области, возможно достичь снижения активности воспалительного процесса и даже уменьшения деформации стенки желудка.

При анализе исходов ХОЖ установлено преобладание исходов с сужением просвета желудка и декомпенсированного стеноза при медикаментозном лечении. Частота тяжелых исходов (сужение просвета, декомпенсированный стеноз) была нименьшей при облучении ЛПМ. При облучении ИКЛ средние сроки появления признаков рубцевания приближались к таковым при медикаментозном лечении, а частота формирования сужений была несколько выше, чем при облучении ЛПМ.

В целом течение ХОЖ детерминировано процессами воспаления, развивающегося в результате некротических изменений, которые неравномерны как по глубине поражения стенки желудка, так и по площади, что обуславливает и неравномерность процесса заживления ХОЖ.

1. Течение химического ожога слизистой оболочки пищевода и желудка характеризуется периодичностью с активным проявлением признаков репаративного процесса и периодом стабилизации, который может сочетаться с обострением воспалительного процесса.

2. Диагностика степени поражения пищевода при химических ожогах должна включать не только степень поражения слизистой оболочки, но и определение объема некротических и некробиоти-ческих изменений в других слоях стенки пищевода.

3. На течение ХОП влияет рефлюкс желудочного содержимого, приводящий к сужению пищевода. Формирование протяженных трубчатых сужений обусловлено длительной задержкой в просвете пищевода желудочного содержимого.

4. У больных с ХОЖ основным источником кровотечения является грануляционная ткань. Причиной возникающих кровотечений являются: механическое повреждение; разрушение желудочным содержимым; повреждение в результате воспалительного процесса.

5. Реактивное воспаление, обусловленное некротическими и некробиотическими изменениями, приводит к рубцеванию пораженных участков и обуславливает нарушение физиологической регенерации слизистой оболочки пищевода и желудка.

6. Под влиянием лазерного облучения течение химического ожога обусловлено сроками начала облучения. В 1-е-З-и сутки выявлено одновременное воздействие лазерного облучения на восстановление функций клеток, на структуру клеточного состава, формирование грануляционной ткани, подавляется гнойное расплавление ткани, что улучшает течение репаративного процесса.

7. Выявлено, что спектр лазерного облучения определяет течение воспалительного и репаративного процесса при химических ожогах: при облучения ГНЛ и ЛПМ вначале подавляется воспалительная реакция, тогда как при облучении ИКЛ сразу же стимулируется регенерация эпителия. При последовательном использовании I лазерного облучения ГНЛ и ЛПМ сроки заживления химических ожогов продолжительнее, чем при использовании одного вида облучения.

8. Целесообразно ускорение отделения некротических тканей с поверхности ожога с использованием эндоскопических методов для улучшения условий дренирования поверхности химического ожога и проведения ЛТ.

9. Наиболее ранними признаками кандидоза пищевода являются визуальные признаки. При комплексном лечении ХОП канди-доз пищевода реже развивается при облучении ЛПМ.

10. Местное лечение ХОП сопровождается обратным развитием грануляционной ткани области сужения у 34,7% больных.

11. Применение методов местного эндоскопического лечения изменяет течение ХОП и ХОЖ и сопровождается снижением частоты Рубцовых сужений пищевода с 18,8 до 9,5%, а при ХОЖ — с 67,7 до 37,2%. Уменьшается степень тяжести осложнений — необходимость хирургической коррекции стенозов желудка снизилось с 64,5 до 20,4%.

1. Целесообразно начинать комплексное лечение ХОП и ХОЖ в первые сутки после отравления. Комплексное лечение должно включать медикаментозную терапию <гормональные препараты и антибиотики) и местное лечение с использованием эндоскопических методов.

2. Местное лечение ХОП и ХОЖ наиболее целесообразно и эффективно с использованием облучения лазером на парах меди.

3. Местное лечение ХОЖ должно включать эндоскопические методы ускоренного отделения некротических тканей (с использованием аппликаций медицинского клея, азотнокислого серебра или индигокармина), лазерное облучение ГНЛ или ИКЛ с уровнем мощности Ю-ЮОмВт/см2 или ЛПМ с уровнем мощности 100-150 мВт/см2 и электрокоагуляцию гранулирующей поверхности.

4. Для профилактики кровотечения у больных с ХОЖ необходимо контролировать уровень желудочной секреции и при увеличении кислотности желудочного содержимого осуществлять медикаментозную (антацидные препараты и препараты, снижающие активность кислотно-пептического фактора) или эндоскопическую коррекцию.

5. Для профилактики быстрого развития декомпенсации стеноза желудка необходимо осуществлять коррекцию частоты и объема питания (дробное питание).

6. Применение методов местного лечения необходимо продолжать до полной эпителизации химических ожогов и подавления воспалительной реакции в сочетании с медикаментозным лечением.

Список работ, опубликованных по теме диссертации

1. Люминисцентная ЭГДС при химических ожогах верхнего отдела желудочно-кишечного тракта. //Актуальные вопросы диагностики, лечения и профилактики заболеваний у лиц старших возрастных групп. Госпиталь им. Мандрыко. — М., 1986.-С. 170-172. Соавт. Ю.В. Синев, В.И. Волоцков, Я.В. Гавриленко и др.

2. Измерение разности биопотенциалов при химических ожогах верхних отделов желудочно-кишечного тракта.// Актуальные вопросы профилактики, диагностики и лечения заболеваний. — М., 1987.-С. 45-46. — (Материалы конференции). Соавт. Ю.В. Синев, A.B. Соколинский, К.Х. Урусов и др.

3. Электрокоагуляция послеожоговых стриктур пищевода и

желудка.// Оперативная эндоскопия пищеварительного тракта. -М., 1989.-С. 9-10.

4. Местная лазеротерапия химических ожогов пищевода, как метод профилактики его рубцовых сужений.// Оперативная эндоскопия пищеварительного тракта. М., 1989.-С. 12-14. — Соавт.

A.B. Кованев, И.Б. Грунин.

5. Тактика диагностических исследований при химических поражениях верхнего отдела желудочно-кишечного тракта.// Актуальные вопросы военной рентгенологии. Л., 1989.-С. 72. -Соавт.

B.Н. Евдокимов, В.И. Волоцков, A.B. Соколинский.

6. Способ определения степени поражения слизистой оболочки пищевода. — Б. и. -1988, № 24. Соавт. Ю.В. Синев, В.И. Волоцков, Я.В. Гавриленко, Д.С. Соколов.

7. Эзофагогастродуоденоскопия при химических ожогах верхнего отдела желудочно-кишечного тракта. — Хирургия. 1989, № 7.-С. 157.-(Доклад на заседании МНХО). Соавт. Ю.В. Синев, В.И. Волоцков, И.Л. Лукаш.

8. Определение степени химического ожога верхнего отдела желудочно-кишечного тракта с помощью биопотенциалометрии. -В кн.: Применение волоконной оптики в медицине. — М. — 1989. — С. 71-75. — Соавт.: Ю.В. Синев, A.B. Соколинский, К.Х. Урусов, Т.Н. Лотменцева.

9. Диагностика кандидоза пищевода у больных с химическими ожогами.// Применение волоконной оптики в медицине. -М., 1989. — С. 93-95. Соавт. Ю.В. Синев, A.B. Соколинский, И.Б. Грунин и др.

10. Местное лечение химических ожогов желудка.// Актуальные вопросы клиники, диагностики, профилактики и лечения у лиц среднего и пожилого возраста. -М., 1989.-С. 36-37. Соавт. Ю.В. Синев, A.B. Соколинский, Я.В. Гавриленко.

11. Использование низкоэнергетического излучения инфракрасного лазера у больных с химическими ожогами пищевода при фиброэзофагоскопии.// Актуальные вопросы клиники, диагностики, профилактики и лечении у лиц среднего и пожилого возраста.-М,. 1989.-С. 159-160. Соавт. A.B. Соколинский, В.И. Швейкин, В.П. Саранцев.

12. Электрохирургические эндоскопические вмешательства с использованием низкоэнергетического лазерного излучения. — Хи-рургия.-1990, № 5.-С. 141-143. Соавт. Ю.В. Синев, A.C. Голубев.

13. Грибковое поражение пищевода и желудка при химических ожогах.- Клин. мед.-1990, № 5.-С. 87-89.

14. Различные виды лазерного излучения в местном лечении

химических ожогов пищевода.// Актуальные вопросы диагностической и лечебной эндоскопии.-Челябинск, 1990.-С. 13-15. Соавт. Ю.В. Синев, Е.А. Лужников, A.B. Кованев, A.B. Соколинский, П.Б. Трофимов.

15. Способ лечения химических ожогов слизистой оболочки желудка.-Б. и. 1990, № 12. Соавт. Ю.В. Синев, Е.А. Лужников.

16. Способ определения степени поражения слизистой оболочки пищевода.-Б. и. 1990, № 16. Соавт. Ю.В. Синев, A.B. Соколинский, К.Х. Урусов, Т.Н. Лотменцева.

17. Низкоэнергетическое излучение гелий-неонового и полупроводникового лазера в комплексном лечении химических ожогов пищевода.-Совет. мед., 1990, № З.-С. 52-54. Соавт. Ю.В. Синев, A.B. Соколинский, A.B. Кованев.

18. Местная лазеротерапия в лечении химических ожогов пищевода.// Материалы IV съезда гастроэнтерологов.-М.-Л., 1990, Т. I.-C. 183-184. Соавт. Ю.В. Синев, A.B. Кованев.

19. Использование метода эндоскопической биопотенциало-метрии в диагностике степени поражения слизистой оболочки верхних отделов желудочно-кишечного тракта при острых химических ожогах.// Материалы IV съезда гастроэнтерологов.-М.-Л., 1990, Т. II.-C. 662-663. Соавт. Е.А. Лужников, A.B. Соколинский.

20. Комбинированное эндоскопическое лечение химических ожогов пищевода.// Актуальные проблемы хирургии.-Черновцы,

1990.-С. 46-47. Соавт. Ю.В. Синев, В.И. Волоцков.

21. Местная лазеротерапия через эндоскоп при лечении химических ожогов пищевода. -Хирургия, 1991, № З.-С. 167. (Доклад на заседании МНХО). Соавт. Ю.В. Синев, A.B. Кованев.

22. Использование излучения гелий-неонового лазера в местном лечении химических ожогов желудка.// Острые хирургические заболевания брюшной полости.-(Тезисы докладов пленума комиссии АМН СССР и Всесоюзной конференции по неотложной хирур-гии).-Ростов-на-Дону, 1991-С. 201-202. Соавт. Е.А. Лужников.

23. Местное лечение химических ожогов пищевода через эндоскоп методами лазеротерапии и клеевой аппликации.-Вест. хир.

1991, № 11.-С. 62-64. Соавт. Ю.В. Синев, A.B. Кованев, Е.А. Лужников, A.B. Соколинский, И.Л. Лукаш.

24. Течение раневого процесса при химических ожогах желудка (по результатам морфологического и эндоскопического иссле-дований).-Хирургия, 1991, № 9.-С. 124-126. Соавт. Ю.В. Синев, Е.А. Лужников, М.А. Сапожникова, В.И. Волоцков.

25. Эффективность лечения химических ожогов пищевода ме-

тодами эндоскопической лазеротерапии.-Вестник АМН СССР. 1991, № 9.-С. 36-37. Соавт Ю.В. Синев, A.B. Кованев, Е.А. Лужников, A.A. Дианов.

26. Использование излучения лазера на парах меди у больных с химическими ожогами пищевода при фиброэзофагоскопии.-Сов. мед., 1991, № 7.-С. 27-29. Соавт. Ю.В. Синев, A.B. Кованев.

27. Лечение химических ожогов желудка при эндофиброско-пии.// Актуальные вопросы авиационной и военной медицины.-(Материалы Юбилейной научно-практической конференции ЦВНИАГ).-М, 1993.-С. 66-68. Соавт. Ю.В. Синев.

28. Вопросы методики и тактики диагностических исследований при острых химических поражениях верхнего отдела желудочно-кишечного тракта.// Актуальные вопросы неотложной рентгено-логии.-М., 1991 .-С. 66-72. Соавт. В.Н. Евдокимов, В.И. Волоцков.

29. Диагностика и лечение химических ожогов пищевода с применением метода эндоскопической биопотенциалометрии — Методические рекомендации.-МЗ РФ.-М., 1992. Соавт. Ю.В. Синев, A.B. Соколинский.

30. Эндоскопические методы лечения химических ожогов желудка (клинико-морфологическое исследование).// Вопросы судебной медицины. Сборник научных трудов.-М., 1994.-С. 147-150. Соавт. М.А. Сапожникова, В.А. Строкова.

31. Морфологические проявления различных вариантов рубцевания обширных коррозивных язв желудка при лазерной тера-пии.-Архив патологии, 1995, № 2.-С. 41-46. Соавт. И.Е. Таланкина.

32. Лечение коррозивных поражений желудка при эндофибро-скопии.// Оказание специализированной помощи при неотложных состояниях.-М, 1995.-С. 293-294.

33. Осложнения ожоговых поражений пищевода химической этиологии в условиях комплексной терапии.-Анест. и реан., 1995, № 4-С. 36-37. Соавт. Е.А. Лужников.

34. Лечение коррозивных сужений пищевода.-Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии, 1995, Т. V, № З.-Приложение № 1 .-С. 53-54.

35. Эндоскопические методы профилактики поздних кровотечений при химических ожогах желудка.-Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии, 1995, Т. V, № З.-Приложение № 1 -С. 53-54.

36. Особенности заживления обширных острых язв желудка после химического ожога при лечении гелий-неоновым лазером

(эндоскопическое и морфологическое исследование).-Клин. мед., 1996, Т. 74, № 1.-С. 56-58. Соавт. И.Е. Галанкина, Н.К. Пермяков, Ю.В. Синев, Е.А. Лужников.

37. Оценка различных методов лечения химических ожогов желудка с использованием эндофиброскопии.-Клин. мед., 1996, Т. 74, № З.-С. 46-48. Соавт. Е.А. Лужников.

38. Диагностика грибковых поражений пищевода при химических ожогах.// Клинико-инструментальная диагностика в хирургии-М„ 1996.-НЦХ РАМН.-С. 217-219. Соавт. Д.Г. Сордия.

39. Диагностика химических ожогов пищевода.// Клинико-инструментальная диагностика в хирургии.-М., 1996.-НЦХ РАМН.-С. 222-225.

40. Лазерное облучение в лечении химических ожогов желудка.// Новые направления лазерной медицины.-М., 1996.-С. 30-31.

Авторские свидетельства на изобретения

1. Способ диагностики степени поражения слизистой оболочки пищевода. — А. с. № 1406483, 1988. Соавт. Ю.В. Синев, В.И. Во-лоцков, Я.В. Гавриленко, Д.С. Соколов.

2. Способ лечения ожогов пищевода. — А. с. № 1522506, 1989. Соавт. Ю.В. Синев, A.B. Кованев, A.B. Соколинский.

3. Способ лечения химических ожогов слизистой оболочки желудка. — А. с. № 1553072, 1989. Соавт. Ю.В. Синев, Е.А. Лужников.

4. Способ определения степени поражения слизистой оболочки пищевода. — А. с. № 1560086, 1990. Соавт. Ю.В. Синев, A.B. Соколинский, К.Х. Урусов, Т.Н. Лотменцева.

1. Способ введения лекарств через эндоскоп. — № 457 от 1986 г. Выдано НИИ СП им. Н.В. Склифосовского.

2. Способ восстановления проходимости при ранних сужениях полых органов после химического ожога. — № 526 от 1987 г. Выдано НИИ СП им. Н.В. Склифосовского.

3. Способ некрэктомии при химических ожогах желудка. -Na 548 от 1988 г. Выдано НИИ СП им. Н.В. Склифосовского.

4. Способ некрэктомии при химических ожогах желудка. -№ 0-3359 от 1989 г. Выдано МЗ РСФСР.

5. Способ лечения химических ожогов высокоэнергетическим лазерным излучением. — № 607 от 1990 г. Выдано НИИ СП им. Н.В. Склифосовского.