Лептоспироз у свиней лечение

Автор: | 26.10.2018

VI Международная студенческая научная конференция Студенческий научный форум — 2014

ЛЕПТОСПИРОЗ СВИНЕЙ В РОССИИ

Обеспечение продовольственного рынка России мясным сырьем в значительной мере зависит от уровня и интенсивности развития свиноводства. Современное состояние свиноводства во многих регионах России характеризуется низкой продуктивностью. Причиной этому является недостаточная экономическая и технологическая база отрасли. Кроме того, существенно усложняют ситуацию малоэффективные методы лечения и профилактики некоторых инфекционных болезней свиней, в том числе лептоспироза. Значителен экономический ущерб, причиняемый лептоспирозом свиноводству. Это заболевание препятствует интенсивному воспроизводству свинопоголовья и повышению его продуктивности.

Лептоспироз — природно-очаговое, зооантропонозное заболевание, регистрируется в различных регионах России, а также за ее пределами.

В настоящее время клиническое проявление лептоспироза у свиней регистрируется редко, чаще заболевание протекает латентно, что затрудняет его своевременную диагностику и способствует развитию лептоспироносительства. Лептоспироносители представляют большую проблему для предупреждения и ликвидации лептоспироза в свиноводстве, являясь основным источником заражения восприимчивых животных. Свиньи из-за длительного периода лептоспироносительства создают наибольшую опасность заражения других животных и человека. Поэтому лечение свиней-лептоспироносителей является очень важной и актуальной проблемой. Несмотря на изученность проблемы лептоспироза эта инфекция широко распространена среди животных, что обусловлено рядом способствующих факторов, недостаточным знанием вопросов эпизоотологии, этиологии и экологии этого заболевания на современном этапе.

Бактериологическая диагностика лептоспироза основана на обнаружении лептоспир в исследуемом материале путем микроскопии или выделения культур, зараженных материалом лабораторных животных (биопроба), посев на специальные питательные среды, идентификация и дифференциация выделенных культур. Применение вакцин уменьшает вероятность заболевания животных.

Для предотвращения возникновения лептоспироза необходимо своевременно диагностировать его у животных, проводить профилактические мероприятия направленные на борьбу с данным заболеванием, при завозе новых партий животных нужно знать эпизоотическое состояние по данному заболеванию в этом хозяйстве и новых животных ставить на карантин.

Ежегодно по России регистрируются первичные неблагополучные пункты по лептоспирозу свиней. Вследствие наличия определенных социальных и природных условий в нашей стране ситуация по эндемичности природно-очаговая и синантропная. Также у животных наблюдается частичная вакцинозависимость. Лептоспироз свиней распространен наиболее широко и представляет собой значительную опасность для человека.

Динамика заболеваемости по лептоспирозу свиней в России по официальным данным информационно-аналитического центра Россельхознадзора за последние 10 лет значительно снизилась. Краткосрочные тренды неблагополучия и заболеваемости убывающие, но риск распространения заболевания сохраняется; наблюдается летнее ухудшение ситуации, связанное с активизацией водных и синантропных очагов. В 2012 году зарегистрировано 68 очагов лептоспироза крупного рогатого скота и 4 неблагополучных пункта по лептоспирозу свиней. В 1 полугодие 2013 г. выявлено – 57 новых неблагополучных пунктов по лептоспирозу крупного рогатого скота и 4 – по лептоспирозу свиней. В 3 квартале зарегистрировано 8 очагов лептоспироза крупного рогатого скота, новых неблагополучных пунктов по лептоспирозу свиней не выявлялось. Эпидемические пороги по неблагополучию не превзойдены.

Бакулов, И. А. Эпизоотология с микробиологией: учебник / И. А. Бакулов. — М.: «Колос», 2000. — 247с.

В Хакасии зафиксирована вспышка лептоспироза [Текст]: на 5.10 // Российская газета. – 2012. — 12 окт. – С.7.

Конопаткин, А. А. Эпизоотология и инфекционные болезни / А. А. Конопаткин, И. А. Бакулов. — М.: Колос, 2005. – 210 с.

Малахов, Ю. А. Лептоспироз животных / Ю.А. Малахов. — М.: Агропромиздат, 2003. – 237с.

Россельхознадзор – федеральная служба по ветеринарному и фитосанитарному надзору [Электронный ресурс] : Эпизоотическая ситуация в РФ 2013. – Режим доступа: http://www.fsvps.ru/fsvps/iac/rf.html — 14.01.2014.

Справочник ветеринарного врача / А. Ф Кузнецов. – Москва : Лань, 2002. — 896с.

Лептоспироз у свиней лечение

Лептоспироз (Leptospirosis) — инфекционная, природно-очаговая болезнь многих видов животных и птиц, проявляющаяся лихорадкой, гемоглобинурией (гематурией), желтушным окрашиванием и некрозами слизистых оболочек и кожи, атонией желудочно-кишечного тракта, абортами, рождением нежизнеспособного потомства, снижением продуктивности животных.

Историческая справка . Впервые болезнь описали у человека в Германии Weil (1886) и в России Н. П. Васильев (1888). Однако возбудитель болезни открыли лишь в 1914 г. в Японии Inada и соавт., которым удалось изолировать спирохет из печени морских свинок, зараженных кровью больных «инфекционной желтухой» людей. В 1935 г. С Н. Никольский и сотр. описали на Северном Кавказе остро протекающее заболевание крупного рогатого скота, названное иктерогемоглобинурией. Роль лептоспир в этиологии иктерогемоглобинурии доказали В. И. Терских (1939) и М. В. Земсков (1940).

Возбудитель болезни . Род Leptospira (leptos — мелкая, speira — греч. спираль), входящий в семейство Spirochaetaceae, состоит из двух видов: лептоспир-паразитов (L. interrogans) и лептоспир-сапрофитов (L. biflexa). В виды входят многочисленные серологические варианты (серовары). Каждый вариант представлен типовым штаммом. Серовары, близкие в антигенном отношении, объединены в серологические группы. Современный список патогенных лептоспир включает 168 сероваров, разделенных на 19 серогрупп (Ю. Г. Чернуха, 1979). В СССР от сельскохозяйственных животных выделены лептоспиры 7 серогрупп.

В темном поле микроскопа лептоспиры имеют вид тонких (7—14×0,06—0,15 мкм) серебристых нитей, загнутых на одном или обоих концах и обладающих разнообразными движениями.

Лептоспир выращивают на жидких, полужидких или плотных питательных средах, включающих сыворотку крови кролика или барана. Наилучшими условиями для размно— ения лептоспир являются температура 26—28°С и рН 7,2 — 7,4. Факторами патоген-сти лептоспир являются фибринолитический фермент, энзимы, гемотоксин и эндотоксины.

Устойчивость . Резистентность лептоспир к физическим и химическим средствам соответствует устойчивости вегетативных форм бактерий. В моче крупного рогатого скота, свиней и грызунов они сохраняются от 4 ч до 6 — 7 дней, в почках — от 12 ч до 12 дней, в абортированном плоде свиньи — несколько дней, в мышечной ткани — 48 ч, в свежем молоке —8 —24 ч, в замороженной сперме— 1—3 г. (срок наблюдения).

Лептоспиры — типичные гидробионты. В воде рек и озер сохраняются до 200 дней, в сточных водах — до 10 дней, в навозной жиже — 24 ч, во влажной почве с нейтральной или слабощелочной реакцией — до 43 — 279 дней, но быстро (30 мин—12 ч) погибают в сухой почве. Нагревание до 76 — 96 °С губит их почти моментально, солнечные лучи, а высушивание — за 2 ч. Низкие температуры консервируют лептоспир. Растворы, держащие 0,25 % активного хлора, 5 % карболовой кислоты, 0,25 % формальдегида, соляной кислоты разрушают лептоспир за 5 мин, а 1 %-ный р-р едкого натра —почти моментально.

Эпизоотологические данные . В естественных условиях лептоспирозом болеют чаще свиньи и крупный рогатый скот. Восприимчивы также буйволы, лошади, овцы, козы, собаки, лисицы, песцы, норки, кошки, домашние и дикие птицы, белые мыши и другие животные из отрядов грызунов, насекомоядных, хищных и сумчатых. К экспериментальному заражению чувствительны золотистые хомяки, крольчата, морские свинки, щенки собак, котята, белые и серые мыши и др.

Лептоспирозом болеют животные любого возраста, но молодые более восприимчивы, и болезнь протекает у них тяжелее, чем у взрослых. Установлена выраженная видовая чувствительность животных к лептоспирам определенных серологических групп и вариантов. Так, основными возбудителями лептоспироза свиней являются L. pomona и L. tarassovi; крупного рогатого скота — L. hebdomadis, L. pomona, L. grippotyphosa и L. tarassovi; мелкого рогатого скота — L. grippo-typhosa, L. pomona и L. tarassovi.

Источниками и резервуарами патогенных лептоспир являются как сельскохозяйственные, так и дикие животные (особенно грызуны). Они выделяют возбудителя во внешнюю среду с мочой, фекалиями, молоком, спермой, через легкие, с истечениями из половых органов. Особую эпизоотологическую и эпидемиологическую опасность представляют «бессимптомно» больные животные-лептоспироносители. Количество лептоспироносителей на неблагополучной по лептоспирозу ферме крупного и мелкого рогатого скота может достигать 14—20%, а среди свиней — 30 —80 % животных и более. Срок лептоспироносительства составляет у крупного рогатого скота — до 6 мес, мелкого рогатого скота — до 9 мес, свиней — до 2 лет, собак — до 3 лет, кошек — до 119 дней, лисиц — до 514 дней. Грызуны являются пожизненными носителями лептоспир.

Выделяющиеся из организма больных животных и микробоноси-телей лептоспиры инфицируют воду, корма, пастбища, почву, подстилку и другие объекты внешней среды, через которые заражаются здоровые животные. Среди указанных факторов передачи возбудителя водный путь является основным. Особую опасность представляют невысыхающие лужи, пруды, болота, медленно текущие речки, влажная почва.

Животные заражаются лептоспирозом в зоне природного очага при водопое, поедании трупов грызунов-лептоспироносителей и кормов, загрязненных мочой этих грызунов. Промысловые животные при клеточном их содержании инфицируются в основном при поедании продуктов убоя больных лептоспирозом животных, свиньи — во время купания в открытых водоемах, молодняк — при выпойке молока от больных матерей. Возможно и внутриутробное заражение у крупного рогатого скота, овец и особенно у свиней. Доказана возможность передачи возбудителя половым путем.

Лептоспиры проникают в организм животных и человека через поврежденные участки кожи (царапины, порезы, раны, укусы), слизистые оболочки ротовой и носовой полостей, глаз, половых путей и желудочно-кишечного тракта.

Лептоспироз чаще встречается в местностях, где почва влажная, содержит много гумуса, имеет нейтральную или слабощелочную реакцию. Болезнь наблюдается в любое время года, но у животных с пастбищным содержанием преимущественно в летне-осенний период. Болезнь проявляется в виде небольших эпизоотии и спорадических случаев.

Главной эпизоотологической особенностью лептоспироза сельскохозяйственных животных в настоящее время является преобладание бессимптомных форм инфекции в виде лептоспироносительства и лепто-спирозной иммунизирующей субинфекции.

Условиями, способствующими возникновению и распространению болезни, являются: отсутствие хороших пастбищ и благоустроенных водопоев, недоброкачественное или несбалансированное по питательным веществам, витаминам и микроэлементам кормление животных, антисанитарные условия содержания, наличие незаразных болезней и др.

Патогенез . Попав тем или иным путем в организм животного, лептоспиры вследствие активной подвижности уже через 5 — 60 мин проникают в кровь и различные органы, минуя лимфоузлы.

Размножение и накопление лептоспир в крови, внутренних органах и тканях вызывает резкое повышение температуры тела. С 3 — 5-го дня болезни в крови животных появляются агглютинирующие и лизирующие лептоспир антитела, в результате лептоспиры через неделю исчезают из крови.

Образующиеся в результате распада под влиянием литических антител эндотоксины лептоспир разрушают клетки крови и паренхиматозных органов. Это, в свою очередь, обусловливает появление патологоанатомических, биохимических, гематологических и других изменений. В результате разрушения эритроцитов у животных развивается анемия, в крови накапливается большое количество гемоглобина, из которого образуется билирубин. В нормальной печени билирубин связывается с глюкороновой кислотой и тем самым выводится из крови. В пораженной печени этого не происходит, билирубин адсорбируется из крови тканями, окрашивая их в желтый цвет. В результате нарушения фильтрационной способности почек в моче появляется гемоглобин, а иногда и эритроциты. Формируется другой клинический признак — гемо-глобинурия или гематурия. Из-за поражения эндотелия капилляров различных органов и тканей стенки сосудов становятся хрупкими, проницаемость их повышается. Появляются кровоизлияния в почках, легких, эндокарде, эпикарде, на слизистых оболочках желудочно-кишечного тракта и в коже. Вследствие интоксикации капилляры кожи и слизистых оболочек суживаются, закупориваются тромбами. Это нарушает питание тканей и вызывает появление некрозов. Аборты происходят вследствие поражения плаценты и действия токсических веществ лептоспир на плод, куда они проникают через плаценту. В большинстве случаев аборт наступает через 2 — 5 недель после заражения животного. Плоды, инфицированные во второй половине катального периода, могут выживать, так как способны продуцировать собственные антитела.

Токсическая фаза болезни может закончиться смертью животного либо его выздоровлением. Причиной смерти являются сердечная недостаточность в результате анемии или уремия вследствие тяжелого поражения почек.

В резистентном организме увеличение в крови количества антител и активизация фагоцитоза обусловливают постепенное уничтожение лептоспир во всех тканях и органах, кроме почек. Здесь лептоспиры могут еще долго после клинического выздоровления животного размножаться и выделяться из организма, так как лептоспиры, находясь в извитых канальцах почек, защищены от действия иммуноглобулинов (Р Ф. Сосов, 1974).

Течение и симптомы . Лептоспироз протекает остро (иногда молниеносно), подостро и хронически. Болезнь может проявляться характерными симптомами (типично) и атипично. Инкубационный период колеблется от 3 — 5 до 14 — 20 дней.

Крупный рогатый скот, овцы, козы, буйволы, олени. При молниеносном течении лептоспироза у животного внезапно повышается температура тела, наблюдается резкое угнетение и слабость. Иногда появляется кратковременное возбуждение, переходящее в буйство. Высокая температура тела держится в течение первых нескольких часов болезни, затем снижается до нормы и ниже. Пульс —90—100 ударов в минуту, нитевидный. Дыхание частое и поверхностное. Иногда отмечаются желтушность слизистых оболочек и кровавая моча, хотя гемолиз у больных животных развивается особенно сильно. Смерть при явлениях асфиксии наступает обычно через 12 — 24 ч.

Острое течение болезни наблюдается чаще у молодняка в возрасте от 2 нед до 1,5 года и характеризуется лихорадкой (40 —41,5 °С), внезапным отказом животных от корма, отсутствием жвачки, угнетением, слабостью и атаксией. К концу лихорадочного периода (обычно через 4—6 дней) появляется резкая желтушность кожи, конъюнктивы, слизистых оболочек рта и влагалища. Мочеиспускание затруднено, моча выделяется небольшими порциями, имеет вишневый или бурый цвет. Поколачивание в области поясницы вызывает у больных телят болезненность, они выгибают спину, иногда стонут. В начале болезни наблюдается понос, который позднее сменяется запором в результате атонии преджелудков и кишечника.

У стельных (суягных) животных бывают аборты, преимущественно во второй половине беременности. Резко снижается, а часто совсем прекращается молокоотделение. Молоко шафранно-желтого цвета. Шерстный покров взъерошенный, тусклый. Через несколько дней от начала болезни на слизистой десен, языка, а также на коже спины, ушей, шеи, хвоста, губ и в других местах появляются небольшие некротические участки. Некроз ведет к образованию язвочек и эрозий; края их плоские и неровные, дно шероховатое. На сосках вымени возникают пузырьки, которые быстро лопаются, затем образуются сплошные грязно-коричневые корки с продольными и поперечными трещинами.

Сердечные сокращения учащены (до 100—120 ударов в минуту), толчок стучащий, тоны глухие. Пульс в большинстве случаев ритмичный, хорошего наполнения. Дыхание учащенное, поверхностное. При гематологическом исследовании отмечают уменьшение количества эритроцитов до 1 — 3 млн/мкл, гемоглобина — до 10 — 30%; количество лейкоцитов увеличивается до 13 — 18 тыс/мкл. Выявляют нейтрофилию со сдвигом влево, эозинофилию, иногда моноцитоз.

Длительность болезни 3 — 10 дней. Летальность, если не оказана лечебная помощь, достигает 50 — 70%. В агональном периоде могут быть судорожные сокращения мышц конечностей, спины и шеи. Смерть наступает при явлениях выраженной асфиксии.

Другие публикации:  Санбюллетень грипп и его профилактика для детей картинки

Подострое течение лептоспироза характеризуется в основном теми же симптомами, что и острое, только они слабее выражены, развиваются медленнее. Болезнь протекает длительнее (до 3 нед) и нередко заканчивается выздоровлением.

Хроническое течение лептоспироза встречается редко, характеризуется прогрессирующим исхуданием животного, анемичностью слизистых оболочек, некрозами, увеличением паховых лимфоузлов, периодическим кратковременным повышением температуры тела с одновременным появлением кровавой мочи бурого цвета. Наблюдается частое мочеиспускание, резко учащается дыхание (до 84—90 вдохов в минуту).

Животные избегают яркого света и прячутся в тень. Молокоотделение у коров резко снижается, уменьшается и процент жира в молоке (до 1). У животных задерживается линька, появляются наряду с некро-тизированными участками облысевшие места в области крестца и других частей тела (рис. 12). Больные нередко остаются яловыми или у них возникают аборты в различные сроки беременности, отмечается рождение мертвого плода, наблюдаются предродовые или послеродовые осложнения, атония преджелудков и залеживание. Телята от таких коров рождаются хилыми, иногда слепыми. Роды обычно вызывают обострение болезни. Животные могут выздороветь, но чаще погибают от кахексии или по другим причинам.

При атипичной (абортивной) форме болезнь начинается незаметно. Общее состояние животного нормальное. Отмечаются лишь небольшое (на 0,5 °С) и кратковременное повышение температуры тела, легкое угнетение, бледность, иногда незначительная желтушность слизистых оболочек, кратковременная (от 12 ч до 3 — 4 сут) гемоглобинурия. Все эти симптомы болезни исчезают через несколько дней, и животные выздоравливают.

Лептоспироз свиней протекает обычно латентно. Однако можно все же выделить следующие клинические признаки, имеющие диагностическое значение: кратковременная рецидивирующая лихорадка, серозно-гнойный конъюнктивит, геморрагический диатез, желтуха, анемия, нарушения функции желудочно-кишечного тракта, некрозы слизистых оболочек и кожи, паралич конечностей, иногда эпилептические припадки, аборты и рождение нежизнеспособного приплода.

У лошадей лептоспироз проявляется в основном теми же клиническими симптомами, что и у жвачных. Кроме этого, отмечаются быстрая утомляемость на работе и потение животного, атаксия, дрожание конечностей, хромота и болезненность мышц.

У собак и пушных зверей лептоспироз характеризуется лихорадкой (до 41 °С), угнетением, отказом от корма, рвотой, сильной жаждой, хромотой на задние конечности. Часто возникает кровавый понос, иногда бывает запор. У собак желтуха выражена не всегда, а у пушных зверей — постоянно. Моча имеет желтый или коричневый цвет, выделяется малыми порциями, содержит белок. Слизистая оболочка рта покрыта язвами, изо рта исходит неприятный запах. Паховые и шейные лимфоузлы увеличены. Иногда возникает гнойный керато-конъюнктивит. Длительность болезни 2—12 дней. Летальность достигает 50 — 90 %. В агональной стадии развиваются симптомы поражения нервов.

Патологоанатомические изменения у разных видов животных в целом характеризуются желтухой или анемией, геморрагическим диатезом, некрозами кожи и слизистых оболочек, дегенеративно-воспалительными изменениями паренхиматозных органов. В зависимости от вида и возраста животного, характера течения инфекции эти признаки варьируют по степени выраженности и полноте проявления. Наиболее выраженные изменения находят в печени и почках.

Печень в большинстве случаев увеличена в объеме, перерождена. Цвет ее от глинисто-красного до охряно-желтого; консистенция упругая, дряблая или даже ломкая. Иногда в паренхиме обнаруживаются мелкие некротические очажки и кровоизлияния. Желчный пузырь растянут и переполнен густой тягучей желчью темно- или буро-зеленого цвета; слизистая иногда содержит одиночные или множественные кровоизлияния.

Почки увеличены в объеме, дряблые; в зависимости от степени кровенаполнения, дегенеративных изменений и пигментации окрашены в вишнево-глинистый, серовато-красный, а иногда в темно-коричневый с зеленоватым оттенком цвет. Околопочечная клетчатка отечная. Фиброзная капсула серого цвета, обычно легко снимается. В паренхиме почек обнаруживаются единичные или множественные сероватые очажки различной величины. Границы коркового и мозгового слоев сглажены, корковый слой расширен, бледно окрашен, иногда содержит мелкие кровоизлияния. Лоханка часто заполнена желеобразной массой красноватого цвета.

В гистосрезах почек, импрегнированных серебром по Левади-ти, лептоспиры обнаруживаются на золотисто-желтом фоне ткани в виде темно-бурых извитых образований, преимущественно группами, одновременно в просвете,» на поверхности и в цитоплазме эпителия извитых канальцев.

Диагноз лептоспироза животных ставят путем проведения микроскопических, бактериологических, серологических и гистологических исследований с учетом эпизоото-логических, эпидемиологических, клинических и патологоанатомических данных.

Материалом для прижизненной диагностики служат кровь и моча, для посмертной — трупы мелких животных, от трупов крупных животных берут сердце, кусочки паренхиматозных органов, почку, транссудат грудной и брюшной полостей, перикар-диальную жидкость, мочевой пузырь с содержимым Абортированный плод доставляют в лабораторию целиком или берут желудок с содержимым и паренхиматозные органы плода Патматериал должен быть взят и исследован в течение 6 ч в летнее время и 10—12 —в зимнее при условии хранения его в охлажденном состоянии

В случае обнаружения больных или подозрительных по заболеванию животных берут не менее 50 проб крови от животных каждого скотного двора, свинарника, гурта; через 7—10 дней кровь у тех же животных берут повторно Рекомендуется непосредственно в хозяйстве микроскопировать мочу не менее чем от 100 животных. При наличии трупа в лабораторию направляют паренхиматозные органы
Бактериологическая диагностика заключается в обнаружении в исследуемом материале или органах лабораторных животных, зараженных этим материалом, лептоспир путем микроскопии, а также выделении и идентификации чистых культур Серологическая диагностика лептоспироза основана на обнаружении специфических антител в крови животных реакцией микроагглютинации (РМА) или реакцией макроагглютинации.

По результатам лабораторных исследований диагноз считают установленным, а хозяйство признают неблагополучным по лептоспирозу в случае обнаружения лепто-спир в материале при микроскопии; выделении культур; выявлении возбудителя в гистологических срезах почек или печени; установлении нарастания титра антител при повторном исследовании в 5 раз и более или при обнаружении антител у ранее нереагировавших животных; если специфические антитела обнаружены в сыворотке крови при однократном исследовании по РМА в титре 1 : 100 и выше более чем у 25 % обследованных животных или по РА (1—4 креста) более чем у 20 % животных.

Дифференциальный диагноз . При постановке диагноза следует учитывать, что животные-лептоспироносители (особенно свиньи) и животные, имеющие в крови антитела, могут погибать от других инфекционных и незаразных болезней. Лептоспироз крупного и мелкого рогатого скота следует дифференцировать от бруцеллеза, пироплазмидозов, злокачественной катаральной горячки, кампилобактериоза (вибриоз), трихомоноза, сальмонеллеза, пневмоэнтеритов вирусной этиологии, листериоза; у свиней исключают бруцеллез, сальмонеллез, чуму, рожу, дизентерию, заболевания, возникающие при белковой, витаминной и минеральной недостаточности, микотоксикозы; у .тошадей — инфекционный энцефаломиелит, инфекционную анемию; у собак и пушных зверей — чуму, инфекционный гепатит, вирусный энтерит и сальмонеллез.

Лечение . Больных лептоспирозом животных изолируют и лечат. Для специфического лечения используют поливалентную гипериммунную сыворотку (5—120 мл), стрептомицин (по 10—12 тыс. ЕД на 1 кг массы животного 2 раза в день 4 — 5 дней подряд), дитетрациклин (свиньям по 30 тыс. ЕД на 1 кг массы животного 2 — 3 раза с интервалом 2 — 3 дня). Одновременно проводят симптоматическое лечение: внутривенно вводят 40 %-ный р-р глюкозы (5 — 500 мл), внутрь задают глауберову соль (25 — 500 г), уротропин (0,5 — 20 г), подкожно инъецируют кофеин (0,1—5 г), промывают ротовую полость раствором калия перманганата (1 : 1000), смазывают некротические поражения кожи ихтиоловой мазью, борным вазелином и т. д. Больным животным создают улучшенные условия кормления и содержания. В рацион вводят рыбий жир, рыбную муку, микроэлементы, витамины. Телят и поросят облучают с помощью кварцевой лампы.

Иммунитет. Переболевание лептоспирозом сопровождается формированием вначале нестерильного, а затем стерильного (по окончании срока лептоспироносительства) иммунитета высокой специфичности, напряженности и значительной продолжительности.

Для активной иммунизации животных используют поливалентную депонированную вакцину ВГНКИ, выпускаемую в двух вариантах (различное сочетание серогрупп лептоспир). С профилактической целью ее применяют в неблагополучных, откормочных и угрожаемых по лептоспирозу хозяйствах, при выпасе животных в зоне природного очага болезни, при выявлении в хозяйстве животных, сыворотка крови которых реагирует на лептоспироз по РМА или РА, и в районах с отгонным животноводством. Сыворотку крови вакцинированных животных не исследуют на лептоспироз в течение 2 — 3 мес после вакцинации.

Для пассивной иммунизации применяют поливалентную сыворотку против лептоспироза сельскохозяйственных и промысловых животных. Сыворотка, как и вакцина, не освобождает организм животных от лептоспироносительства, не профилактирует аборты у зараженных животных.

Профилактика и меры борьбы . В целях недопущения возникновения лептоспироза ввод животных для племенных и пользовательных целей разрешается только из благополучных хозяйств, при отрицательных результатах серологического исследования по РМА или РА. Всех поступающих в хозяйство животных карантинируют в течение 30 дней и исследуют на лептоспироз. Не допускают ввода (ввоза) в племенные хозяйства животных или продуктов их убоя из неблагополучных хозяйств; эксплуатации производителей, сыворотка крови которых дает положительную РМА или РА; участия в выставках невакцинированных против лептоспироза собак; скармливания пушным зверям и собакам сырых продуктов убоя больных животных и лептоспироносителей.

Проводят плановые диагностические исследования животных, отлов и исследование грызунов на лептоспироз, бактериологическое исследование воды открытых водоемов. Ведут строгий учет абортов, мертво-рождений, случаев заболеваний и падежа животных. При подозрении на лептоспироз берут патологический материал и направляют его в лабораторию для исследования.

Запрещают выпас невакцинированных животных на территории природного очага лептоспироза, проводят мероприятия по его ликвидации. Систематически уничтожают грызунов. Содержат в соответствующем ветеринарно-санитарном состоянии пастбища, водопои и животноводческие помещения; осушают сырые и заболоченные участки. Для поения животных используют воду из артезианских скважин или водопроводной сети. Летние лагеря устраивают на возвышенных сухих участках. Исключают контакт животных хозяйства с животными, находящимися в личном пользовании, бродячими собаками; запрещают совместный выпас и водопой животных благополучных и неблагополучных групп.

При установлении диагноза на лептоспироз в хозяйстве вводят ограничения, на основании которых запрещают вывоз (вывод) животных для племенных и пользовательных целей, ввод невакцинированных против лептоспироза животных, перегруппировку скота без ведома вет-специалистов, продажу продуктов от вынужденно убитых животных, использование воды открытых водоемов для поения животных, содержание здоровых невакцинированных животных на пастбищах, где раньше выпасали больных лептоспирозом животных (сухие участки в солнечную погоду можно использовать через 7 дней, влажные — только для вакцинированного скота). Животноводческие помещения и территорию вокруг них приводят в надлежащее ветеринарно-санитарное состояние.
Текущую дезинфекцию в неблагополучном хозяйстве проводят после каждого случая выделения больного животного, а в последующем через каждые 10 дней до снятия ограничений. При этом применяют осветленный раствор хлорной извести с содержанием 2 % активного хлора, 2 %-ный горячий раствор серно-карболовой смеси, 5 %-ную эмульсию фенольного креолина и др.

Молоко, полученное от больных коров, кипятят и используют в корм скоту, а от клинически здоровых, сыворотка крови которых дает положительную РМА или РА без нарастания титра, — используют без ограничений.

В неблагополучном по лептоспирозу хозяйстве проводят осмотр всех животных и выборочную термометрию. Больных и подозрительных по заболеванию животных изолируют, уточняют диагноз и лечат; клинически здоровых — вакцинируют.

Ограничения в откормочных комплексах и репродукторных хозяйствах снимают после сдачи животных на убой, проведения тщательной очистки, санитарного ремонта и заключительной дезинфекции; в племенных и пользовательных хозяйствах — после установления их благополучия.

Этиология и лечение лептоспироза животных

Лептоспироз (лат., англ. — Leptospirosis, синонимы: инфекционная желтуха, болезнь Вейля).

Лептоспироз — это природно-очаговая зооантропонозная, инфекционная болезнь многих сельскохозяйственных и диких животных, птиц и человека, характеризующаяся кратковременной лихорадкой, анемией, желтухой, гемоглобинурией, некрозами слизистых оболочек и кожи, атонией желудочно-кишечного тракта, абортами, рождением слабого, нежизнеспособного или мертвого приплода, расстройством пищеварения и нервно- менингиальными явлениями.

Сведения о заболеваниях людей, сходных с лептоспирозом, относятся к середине XVIII в. Относительно подробно описал так называемую инфекционную желтуху у человека немецкий врач А. Вейль в 1886 г. В России почти одновременно подобная болезнь описана Н. П. Васильевым в 1888 г. Русский клиницист С. П. Боткин в 1888 г. пришел к заключению, что болезни, описанные Вейлем и Васильевым, этиологически едины. В знак признания заслуг обоих ученых новая болезнь была названа болезнью Васильева-Вейля. Возбудителя болезни установили японский исследователь Р. Инадо с соавт. в 1914г., который был выделен из крови больного человека и представлял собой своеобразную «мелкую спирохету». Выделенного возбудителя болезни Вейля они назвали Spirocheta icterohaemorrhagiae. Японский исследователь Ногиши в 1917 г. выделенные к тому времени спирохеты предложил объединить в один самостоятельный род, назвав его родом Leptospira (от гр. лептос — мелкий, спира — завиток, спираль), а заболевание — лептоспироз. В последующие годы лептоспиры выделены от свиней (Klazenbek и Winsser, 1937), коз (Wirth, 1937), овец (В. И. Терских и В. С. Газарян, 1942), лошадей (С. Я. Любашенко и Л. С. Новикова, 1945) и т. д. Таким образом, лептоспиры были открыты в первой половине XX столетия, и тогда же было установлено, что они вызывают заболевание человека и животных многих видов.

Лентоспироз животных и людей зарегистрирован на всех континентах и во многих странах мира. Несмотря на почти поголовную вакцинацию свиноматок, хряков И других животных общественного сектора против лептоспироза, эта болезнь регистрируется в отдельных хозяйствах республики, преимущественно свиноводческих.

Особенно велик на репродуктивных и племенных фермах. При этом ущерб связан с массовыми абортами (более всего у свиноматок), длительным их бесплодием, рождением мертвого или нежизнеспособного молодняка, обычно погибающего в первые 6-10 дней жизни, падежом или вынужденным убоем животных. С целью профилактики лептоспироза у свиней общественного сектора в республике осуществляется поголовная вакцинация свиноматок и хряков против этой болезни. Другие виды животных вакцинируют в зависимости от эпизоотической ситуации. Лептоспироз представляет собой также важную медико-биологическую проблему. Примерно 20 % работников республики, обслуживающих неблагополучные по лептоспирозу фермы, инфицированы лептоспирами. Даже у лиц, не контактирующих с животными, инфицированность регистрируется в 2,6 % случаев.

Лептоспиры относятся к семейству Leptospiraceae. В него включен род Leptospira, объединяющий два вида: L. interrogans и L. biflexa. Свободноживущие, сапрофитные (непатогенные) лептоспиры L. biflexa безвредны для животных. Они обитают в воде или увлажненной почве. Iinterrogans, как правило, живут и размножаются в организме животных. Вне организма существовать долго не могут. Они патогенны и вызывают заболевание у животных и человека. Вид патогенных лептоспир включает 230 сероваров, которые по степени антигенного родства объединены в 23 серологические группы. Количество сероваров и серогрупп лептоспир постоянно увеличивается по мере выделения и идентификации новых штаммов. Название серогруппы и серологических вариантов лептоспир связано с названием места, где они впервые обнаружены (L. pomona, L. australis и др.), с видом животного, у которого этот возбудитель чаще всего встречается (L. canicola), и др. В этиологии лептоспироза животных в Республике Беларусь ведущую роль играют лептоспиры серогрупп: L. hebdomadis, L. icterohaemorrhagiae, L. pomona, L. grippotyphosa, L. tarassovi, L. canicola. возбудители лептоспироза (L. interrogans) имеют сходное морфологическое строение. При рассмотрении в темном поле микроскопа они имеют вид тонких, серебристо-белых прямых или изогнутых нитей длиной 6- 14 мкм, шириной 0,1-0,15 мкм. Концы лептоспир крючкообразно загнуты и имеют пуговчатые утолщения Leptospira interrogans Лептоспиры не имеют жгутиков, но им свойственно непрерывное колебательно-вращательное и поступательное движение, которое обусловливается сокращением осевой нити. Спор и капсул лептоспиры не образуют, строгие аэробы.

Другие публикации:  Правильное содержание кур несушек

Выращивают лептоспир на специальных питательных средах. Практическое применение из них получили: сывороточные (среды ВГНКИ, Улленгута и др.); полусинтетические (белковая среда Шенберга, безбелковая среда и др.). По консистенции используют жидкие, полужидкие и плотные питательные среды. В лабораториях республики для культивирования лептоспир используют сывороточные питательные среды. Для их изготовления используется сыворотка крови кроликов и баранов, не содержащая специфических антител к лептоспирам. Рост лептоспир на сывороточной питательной среде макроскопически слабо проявляется (наблюдается легкая опалесценция), наличие его устанавливают под микроскопом с использованием конденсора темного поля. Культивируют лептоспиры при +28. +30 °С в аэробных условиях. Большинство культур развивается в течение 7-20 суток. В качестве модели для биопробы при определении патогенности лептоспир используют 3-4-недельных золотистых хомячков массой 40-50 г. Устойчивость лептоспир незначительна. Особенно они чувствительны к высушиванию. В сухой почве лептоспиры перестают двигаться через 30 мин, а способность размножаться в этих условиях теряют через 2-3 ч. Но влажной почве сохраняются от 3 до 130 дней. При температуре 70. +90 °С лептоспиры погибают моментально, а при+56 °С — за 30 мин. Низкие температуры обладают консервирующим действием на лептоспиp, а в замороженном состоянии они сохраняются годами. Под действием прямых солнечных лучей погибают лептоспиры через 2 ч. В водоемах возбудитель может сохраняться до 130 дней, а по данным отдельных исследователей в стоячих водоемах возбудитель может даже размножаться. Лептоспиры в молоке сохраняются 1-2 ч, в моче — не более 12 ч. Обычные дезсредства в достаточно низкой концентрации (1% гидроксид натрия) легко разрушают лептоспиры. Чувствительны лептоспиры к антибиотикам, особенно стрептомицину.

Восприимчивы к лептоспирозу все сельскохозяйственные животные, хотя и в разной степени. Наиболее восприимчивы к лептоспирозу крупный рогатый скот и свиньи. Другие сельскохозяйственные животные восприимчивы в меньшей степени (мелкий рогатый скот, лошади и др.). Заболевают лептоспирозом промысловые животные (черно-бурые лисицы, песцы), дикие животные (волки, лисицы, еноты, белки, зайцы), домашняя и дикая птица (куры, домашние гуси, серая цапля и др.), а также собаки и кошки. Возбудителя лептоспироза обнаруживают в организме лягушек, головастиков, пиявок, прудовиков и клещей. Грызуны обладают высокой восприимчивостью к лептоспирозу и играют ведущую роль в развитии эпизоотологического процесса. Восприимчивость зависит от возраста — молодые животные наиболее восприимчивы к лептоспирозу. Эта закономерность свойственна и свиньям. При этом у поросят-сосунов и отъемышей до 2-месячного возраста падеж может достигать 65 %, а у 70-75 % взрослых свиней лептоспироз может протекать бессимптомно.

Высокая восприимчивость установлена супоросных свиноматок. Из лабораторных животных наиболее восприимчивы золотистые хомячки. К лептоспирозу восприимчив и человек. Источником возбудителя инфекции являются больные животные, которые выделяют лептоспир главным образом с мочой и со спермой — при контаминации ее в мочеполовых путях. Огромную роль как источника возбудителя инфекции играют лептоспироносители. Лептоспироносительство продолжается у крупного рогатого скота 3-6 месяцев, у мелкого рогатого скота — 6-9 месяцев, у свиней — от 3 до 23 месяцев, у собак — до 514 дней, а у человека — до 163 дней. Вакцинированные животные, если они не подвергались обработке стрептомицином, тоже могут быть лептоспироносителями. Грызуны могут быть пожизненными лептоспироносителями. Лептоспиры в организме лягушек сохраняются до 60 дней, пиявок — до 53 дней, клещей — до 39 дней. Факторами передачи при лептоспирозе являются вода, корма, пастбища, почва, подстилка и т. д., контаминированные лептоспирами. Наиболее же благоприятной средой для сохранения лептоспир вне организма являются невысохшие лужи, пруды, болота, медленно текущие речки, влажная почва с реакцией среды, близкой к нейтральной.

В связи с этим водный путь передачи возбудителя инфекции при лептоспирозе является основным. Заражение животных лептоспирозом возможно при поедании ими трупов грызунов-лептоспироносителей или кормов, контаминированных возбудителем, а также при поении животных водой, содержащей лептоспиры. Возбудитель может проникать в организм через поврежденные кожные покровы или слизистые оболочки ротовой полости, носа, глаз, половых путей. Возможен половой путь передачи возбудителя инфекции и внутриутробное заражение. У крупного рогатого скота четко выражена сезонность лептоспироза. Болезнь часто регистрируется в теплое время года, когда роль водного фактора передачи четко выражена. Лептоспироз же свиней следует отнести к числу болезней без выраженной сезонности, проявляющейся с равной интенсивностью на протяжении всего года. Это связано с тем, что свиноводство на промышленной основе исключает лагерное содержание и еще в большей степени ограничивает роль водного фактора в передачах возбудителя инфекции. Для лептоспироза характерна стационарность.

Причем неблагополучие по этой болезни может поддерживаться десятилетиями. Это связано со слабой эффективностью проводимых мероприятий и природной очаговостью болезни. Если эффективность мероприятий можно повысить, то на природные факторы, поддерживающие стационарность болезни, воздействовать сложно. Последнее связано со специфичностью лептоспироза для определенной местности, заселенной лептоспироносителями (мышевидными грызунами, собаками, кошками, клещами), которые и поддерживают эпизоотический процесс, т. е. болезни свойственна природная очаговость. У свиней лептоспироз протекает в виде энзоотий, у других видов животных — спорадически или в виде энзоотий. Летальность у свиней, по сравнению с другими видами животных, высокая и главным образом среди поросят до 2-4-месячного возраста. В отдельных хозяйствах она достигает 25-80 %.

Проникнувшие в организм лептоспиры не вызывают поражений на месте внедрения и в регионарных лимфатических узлах, а благодаря активному движению быстро проникают в кровяное русло. Развитие бактериемии продолжается до 5-11 дней. В это время отмечается лихорадка. Бактериемия сопровождается выработкой иммунитета. При этом индуктивная фаза иммунитета короткая и на 5-7-й день в сыворотке крови появляются агглютинины и лизины. Под действием лизинов происходит разрушение лептоспир и высвобождение эндотоксинов, которые играют ведущую роль в патогенезе болезни. Под их действием происходит разрушение эритроцитов, что приводит к анемии и накоплению большого количества гемоглобина, который поступает в печень, где из него образуется билирубин. В здоровой печени билирубин связывается с глюкороновой кислотой и выводится из крови и желчный пузырь. При поражении печени процесс вывода билирубина нарушается, он адсорбируется из крови тканями, окрашивая их в желтый цвет и, как следствие, возникает желтуха. У свиней, в отличие от крупного рогатого скота, лептоспироз практически не сопровождается желтухой.

Это связано с тем, что липаза лептоспир способна расщеплять липиды оболочки эритроцита жвачных и не расщепляет липиды оболочки эритроцита свиней. Эритроциты разрушаются при совместном воздействии липазы и гемолизина. Эндотоксин оказывает действие и на стенки сосудов, которые становятся хрупкими, их проницаемость повышается. В результате этого возникают кровоизлияния в почках (в моче появляется кровь — гематурия), легких, эндокарде, эпикарде, на слизистых оболочках желудочно-кишечного факта, в кожных покровах и конъюнктиве глаз. Кроме того, происходит сужение капилляров, закупорка их тромбами, что приводит к нарушению питания кожи и слизистых оболочек и, как следствие, возникают некрозы кожи. У свиней некротизируются кончики ушей, хвоста. Повышение концентрации антител ведет к исчезновению лептоспир из кровяного русла. Непродолжительное время они обнаруживаются в паренхиматозных органах, а затем за счет клеточного иммунитета исчезают из них и обнаруживаются через 8-12 дней после заражения только в из- витых канальцах почек, где они оказываются недоступными для антител.

Лептоспиры в течение всего периода лептоспироносительства сохраняются в извитых канальцах почек и выделяются с мочой. Сохранение возбудителя в почках переболевших животных и длительное выделение его » мочой — одна из основных особенностей течения лептоспироза. Это обеспечивает выделение лептоспир во внешнюю среду, а следовательно, и циркуляцию в природе. Вакцинация животных против лептоспироза также не прекращает лептоспироносительства, так как образование антител не обеспечивает нейтрализацию лептоспир в извитых канальцах почек. В связи с этим для освобождения организма вакцинированных животных от лептоспир проводят их «стерилизацию» (чаще стрептомицинотерапию) через две недели после иммунизации животных. В этих случаях достигается полное освобождение организма от лептоспир. Токсины могут проникать через плаценту в плод, вызывать его интоксикацию. Разрушение эритроцитов ведет за собой обеднение организма кислородом, в том числе и плода, наступает его гибель, рассасывание или аборт. При этом плод становится наиболее уязвимым во второй половине беременности. Токсины могут оказывать действие на центральную нервную систему и вызывать развитие соответствующих симптомов болезни. У молодняка до двухмесячного возраста патологические процессы превалируют над адаптационно-приспособительными и у животных этой возрастной группы наблюдается наибольшая заболеваемость и летальность от лептоспироза.

Течение и симптомы болезни

Большинство свиней старшего возраста переболевает лептоспирозом бессимптомно или же симптомы у них проявляются слабо. Наиболее часто регистрируемым клиническим признаком лептоспироза у них является геморрагический диатез, выражающийся в множественных точечных, очаговых и полосчатых кровоизлияниях в толщу кожи, слизистые оболочки и другие ткани, анемия и некрозы. Некрозы кожи чаще всего появляются в области ушей, хвоста, спины, позвоночника, шеи и боковых поверхностей тела. У 5-10 % свиней иногда отмечают желтушное окрашивание кожи и слизистых оболочек. У супоросных свиноматок в свежих лептоспирозных очагах очень частыми симптомами являются аборты в последней трети супоросности и рождение мертвых, мумифицированных или нежизнеспособных поросят. Роды затягиваются до 20-24 ч, выжившие поросята на 6-10-й день после рождения заболевают лептоспирозом и погибают, у свиноматок отмечают агалактию, иногда некрозы и отпадание сосков вымени. В стационарно неблагополучных по лептоспирозу хозяйствах аборты лептоспирозной этиологии, рождение мертвых или нежизнеспособных поросят отмечают преимущественно от разовых свиноматок. У поросят-сосунов и отъемышей до 3-4-месячного возраста болезнь чаще протекает остро и подостро.

Инкубационный период болезни у поросят-сосунов и отъемышей составляет от 3 до 20 дней. При этом отмечают кратковременную лихорадку (1-3 суток) рецидивирующего типа с повышением температуры тела до 40,5-41,5 °С. У больных лептоспирозом поросят (75-80 % случаев) отмечаются поражения желудочно-кишечного тракта, которые клинически проявляются снижением аппетита, диареей или запорами. Особенно часто диарею устанавливают у новорожденных поросят и у отъемышей в первые 10-12 дней после отъема их от матерей. У 40-50 % больных лептоспирозом поросят диагностируют катаральную бронхопневмонию; у 56-60 % — конъюнктивиты, кератиты; у 65-70 % — поражения нервной системы. При этом у 15-18 % из них отмечают нервно-менингиальные явления, параличи конечностей, очень сходные с таковыми при болезни Ауески. Заболевание поросят-отъемышей на комплексах начинается через неделю после заполнения секторов, летальность при этом может достигать 20 %. Хряки болеют лептоспирозом преимущественно бессимптомно, у отдельных из них отмечают кровотечение из уретры в момент эрекции при случке со свиноматками. У крупного рогатого скота, овец, коз, буйволов и оленей лептоспироз протекает чаще хронически, иногда сверхостро, остро и подостро.

При сверхостром течении животные внезапно отказываются от корма, отмечается угнетение, реже возбуждение (иногда до буйства), дыхание и пульс частые. Резко выражена анемия, количество эритроцитов снижается до 1-3 o 10 12/ л. Появляется желтуха. Мочеиспускание частое, моча красного или темно-красного цвета. Может наблюдаться диарея. Повышается температура тела до 40-41,5 °С, которая держится на таком уровне только в первые часы болезни, а затем снижается до нормы. Перед смертью наблюдаются клонические судороги. Болезнь длится 12-24 ч, редко 48 ч. Летальность до 100 %. Острое течение болезни наблюдается у молодняка от 2 недель до 1,5 лет. У животных повышается температура тела до 40,5-41 °С, которая держится на таком уровне 1-8 дней. Наблюдается угнетение, появляются диарея и слабость. В дальнейшем развиваются атония преджелудков и запор. И это время температура тела снижается до нормы или ниже нормы. По- является желтуха. Иногда отмечают слезотечение и конъюнктивит, а у овец гнойное истечение из носа. Пульс и дыхание частые. Отмечают некрозы кожи в области ушей, головы, вымени, наружных половых органов и слизистой рта. Возможно отпадение ушей, кончиков хвоста и сосков вымени. Иногда некрозы захватывают большую поверхность. Аппетит и жвачка отсутствуют. У коров бывают аборты.

При исследовании крови отмечают снижение количества эритроцитов, стойкий лейкоцитоз, нейтрофилию со сдвигом ядра влево, лимфопению, иногда моноцитоз. В сыворотке крови увеличивается количество билирубина до 100 % и исчезает сахар. Молоко шафранно- желтого цвета. Продолжительность болезни 5-10 дней. Летальность 50-70 %. Подострое течение характеризуется аналогичными симптомами, что и острое, но они медленнее развиваются. Болезнь длится более продолжительнoe время и нередко заканчивается выздоровлением. У коров и овец бывают аборты. Продолжительность болезни 10-20 дней. Летальность достигает 20-45 %. При хроническом течении отмечаются периодические приступы лихорадки, длительностью 2-5 дней, повторяющиеся 3-4 раза на протяжении 3-5 месяцев. Нередко появляются гемоглобинурия и желтуха. Аппетит ослаблен, возникает атония. Иногда отмечают прогрессирующее исхудание. Удой уменьшается. Бывают аборты. Часть животных погибает от истощения, других выбраковывают и убивают на мясо. При лептоспирозе у лошадей в начале болезни повышается температура тела до 39,5-40,5 °С, снижается аппетит, возникают вялость и усиленное потоотделение. Появляется желтуха. В этот период температура тела снижается до нормы или ниже нормы. Походка напряженная. Отмечается болезненность мышц крупа и ног. Понос чередуется с запорами, бывают легкие колики. Моча желтая, темно-желтая или темно-красная. Дыхание и пульс частые. На коже местами обнаруживают выпадение волос. Кобылы иногда абортируют. Количество эритроцитов уменьшается, развиваются лейкоцитоз, нейтрофилия, СОЭ ускоренная. При сверхостром течении продолжительность болезни 12-18 ч, летальность 100 %; при остром течении — 5-18 дней, летальность 10-18 %; при хроническом до года, летальность 8-12 %; при атипичной форме болезнь длится 5-15 дней, летальность 10-15 %.

Другие публикации:  Лечение гепатита б препараты с лучшими результатами лечения

Пушные звери при лептоспирозе отказываются от корма, наблюдаются рвота, понос, общая слабость, ходят, с трудом волоча задние конечности. Отмечается желтушность слизистых оболочек. Моча желтая, иногда темно-красная. На губах, ротовой полости образуются некротические узелки. При остром течении болезни гибель животных наблюдается в течение 2-3 дней. Хроническое течение продолжается до 3 месяцев и также характеризуется высокой летальностью. У птицы при лептоспирозе повышается температура тела до 42,5 °С, отмечаются вялость, угнетение, диарея. Слизистые оболочки анемичны и желтушны. Птица гибнет через 2-3 дня. Летальность до 100 %.

При вскрытии трупов животных, павших от лептоспироза, обнаруживают: желтуху (5-10 %), некрозы кожи, серозные отеки подкожной и околопочечной клетчатки, серозное воспаление лимфоузлов, слабый геморрагический диатез, зернистую дистрофии печени и миокарда (или токсическую дистрофию печени), гемоглобинурию, гидремию, неизмененную селезенку, при хроническом течении — истощение. Особое внимание уделяется характеру патологоанатомических изменений в почках. Они увеличены, дряблые; в зависимости от степени крове-наполнения, дегенеративных изменений и пигментации почки окрашены в вишнево-глинистый, серовато-красный или темно-коричневый с зеленоватым оттенком цвет. Околопочечная клетчатка отечна. Фиброзная капсула серого цвета, обычно легко снимается. В паренхиме почек обнаруживаются единичные или множественные сероватые очажки различной величины. Границы коркового и мозгового слоев сглажены, корковый слой расширен, бледно окрашен, иногда содержит мелкие кровоизлияния. Лоханка часто заполнена желеобразной массой красноватого цвета. В зависимости от возраста животного, характера течения болезни эти патологоанатомические изменения варьируют по степени выраженности и полноте проявлений. Таким образом, патологоанатомические изменения у животных при лептоспирозе являются не строго специфичными, но должны учитываться в комплексе с другими методами диагностики болезни.

Диагноз на лептоспироз ставят на основании эпизоотологических данных, клинических признаков, патологоанатомических изменений с обязательным подтверждением его лабораторными исследованиями. Из эпизоотологических данных при лептоспирозе учитывают восприимчивость (преимущественно молодняк), а также вид животных (чаще болеют свиньи). Обращают внимание на завоз в хозяйство возможных лептоспироносителей, наличие на фермах (комплексах) грызунов. Учитывают стационарность, отсутствие сезонности, природную очаговость, этиологическую структуру и энзоотичность болезни, эффективность проводимой специфической профилактики против лептоспироза. Из клинических признаков наиболее типичными являются кратковременная рецидивирующая лихорадка, геморрагический диатез, желтушность кожи и слизистых оболочек, анемия, некрозы кожи, атония желудочно-кишечного тракта, гемоглобинурия, аборты, рождение слабого нежизнеспособного или мертвого приплода, катаральная бронхопневмония, конъюнктивиты, кератиты, нервные явления и летальность до 20 %. Патологоанатомический метод при лептоспирозе не является специфичным и учитывается в комплексе с другими методами диагностики болезни.

По причине преобладания бессимптомного переболевания над манифестированными формами болезни первое место в диагностике лептоспироза занимают лабораторные методы исследований. В лабораторию должны быть доставлены: моча и кровь (для прижизненной диагностики); трупы мелких животных; от трупов крупных животных сердце, кусочки паренхиматозных органов, почка, транссудат из грудной и брюшной полостей, перикардиальная жидкость, мочевой пузырь с содержимым; абортированный плод. Кровь для лабораторного исследования берут в период лихорадки на 7 й день болезни. Патматериал должен быть взят и исследован в течение 6 ч в летнее и 10-12 ч в зимнее время. Мочу не менее чем от 100 животных собирают при естественном мочеиспускании (лучше после утреннего подъема), а у свиней в любое время дня после 1-2-часового лежания. У свиноматок мочу можно брать катетером. Ее исследуют с 3-5-го дня болезни и до выздоровления. При этом исследуют не менее 100 проб мочи непосредственно в хозяйстве. На фермах с меньшим поголовьем исследованию подвергают всех животных. Исследование прекращают после обнаружения лептоспир хотя бы в одной из проб. В случаях, вызывающих подозрение на лептоспироз, для серологического исследования берут не менее 50 проб крови от животных каждого скотного двора, гурта, отары, свинарника; через 7-10 дней кровь у тех же животных берут повторно. Не следует брать кровь в течение 60 дней после введения вакцины свиньям и 90 дней — крупному рогатому скоту, так как в течение указанного срока в организме сохраняются поствакцинальные антитела в титре до 1:100. При лабораторной диагностике используют бактериологический метод, который включает:

а) микроскопию (требует значительного навыка, используется конденсор темного поля ИО-7, ИО-13 и др.). Мочу микроскопируют в нативном виде или центрифугируют. Прозрачную мочу центрифугируют при 10-15 тыс. об/мин в течение 30 мин, сливают и осадок используют для микроскопии. Если моча содержит посторонние частицы, центрифугируют 10 мин при 3 тыс. оборотов, затем сливают надосадочную жидкость и центрифугируют ее для осаждения лептоспир при 10-15 тыс. об/мин в течение 30 мин. Кровь для исследования смешивают с двойным количеством 1,5% -го раствора лимоннокислого натрия, центрифугируют при 2-3 тыс. об/мин в течение 5 мин или отстаивают в течение часа, микроскопируют прозрачный надосадочный слой. Из органов готовят суспензию. Кусочки по 2-3 мм 3 растирают в ступке в 5-7 мл раствора, отстаивают 1-2 ч в холодильнике или центрифугируют 10 мин при 3 тыс. об/ мин и микроскопируют надосадочную жидкость. Просматривают не менее 50 полей зрения. Дифференцировать лептоспиры следует от нитей фибрина, обломков хвостовых частей спермиев, спиролло- и вибриоподобных микроорганизмов, интерспир;

б) выделение культур. Посевы делают на среды Уленгута, Любашенко, Земскова, Киктенко и т. д. Выращивают лептоспиры при +28. +30 °С в течение 3 месяцев. Через каждые 5 дней из всех пробирок берут содержимое и контролируют рост;

в) постановку биопробы. Используют золотистых хомяков 20-30-дневного возраста или крольчат-сосунов в возрасте 10-20 дней. Кровь, мочу, суспензию из паренхиматозных органов вводят им подкожно или внутрибрюшинно хомякам от 0,3- 0,5 до 1 мл, крольчатам — 2-3 мл. Каждой пробой заражают двух хомячков или двух крольчат. Одного из них убивают на 4-5-й день, другого, если он не погибает, на 14-16-й день и исследуют в РМА. Если есть лептоспиры, то гибель наблюдается на 5-12-й день. Серологический метод диагностики лептоспироза основан на обнаружении специфических антител в сыворотке крови с помощью РМА или РА. Кровь берут на 5-7-й день болезни. В качестве антигенов для РМА не пользуют живые культуры лептоспир различных серологических групп (Icterohaemorrhagiae, Pomona, Grippotyphosa, Tarassovi, Canicola, Нebdomadis и др.).

По результатам лабораторных исследований диагноз на лептоспироз считается установленным, а хозяйство (ферму, отделение и т. д.) считают неблагополучным по лептоспирозу в любом из следующих случаев: культура лептоспир выделена из патологического материала или органов лабораторного животного, зараженного исследуемым материалом; лептоспиры обнаружены при микроскопическом исследовании в крови или суспензии из органов животных, абортированном (мертворожденном) плоде, моче или органах лабораторного животного, павшего после заражения исследуемым материалом; антитела обнаружены в сыворотке крови более чем у 25 % обследованных животных в титре 1:50 у невакцинированных, 1:100 и более у вакцинированных. При выявлении меньшего числа положительных реакций проводят микроскопию мочи. При отрицательном результате микроскопии мочи повторное исследование сыворотки крови и мочи ранее исследованных животных проводят через 15-30 дней. Обнаружение лептоспир или анти- тел при повторном исследовании у животных, не имевших их при предыдущем исследовании, или нарастание титра антител в пять и более раз при двухкратном исследовании сыворотки крови свидетельствует о неблагополучии хозяйства.

Лептоспироз считают причиной аборта (мертворождения) при обнаружении и лептоспир в органах (тканях, жидкостях) плода или околоплодных водах или антител к лептоспирам в сыворотке крови плода до приема ими молозива в РМА в разведении 1:5 (с антигеном 1:10) и более. Лептоспироз считают причиной гибели животных при наличии клинических признаков и патологоанатомических изменений, характерных для лептоспироза, подтвержденных обнаружением лептоспир в крови или паренхиматозных органах (кроме почек). Из других методов диагностики лептоспироза испытывались РА, РГА, РСК, реакции латексной агглютинации, микрокапсульной агглютинации, ИФА и др., но они также не нашли широкого применения в ветеринарной практике. Наиболее перспективной для диагностики лептоспироза является использование полимеразной цепной реакции (ПЦР). Для этой реакции разработана тест-система, предназначенная для выявления среди реагирующих в РМА животных, у которых возбудитель присутствует в организме и может выделяться во внешнюю среду.

Сложный симптомокомплекс при лептоспирозе у животных обусловливает необходимость проведения дифференциальной диагностики от ряда сходных по клиническому проявлению инфекционных болезней данного вида животных. При этом у свиноматок следует исключить репродуктивно-респираторный синдром (РРСС), парвовирусную инфекцию, хламидиоз, бруцеллез, а у поросят — классическую чуму, пастереллез, сальмонеллез, болезнь Aуecки, цирковирусную инфекцию и др.; у крупного рогатого скота — хламидиоз, бруцеллез, кампилобактериоз, злокачественную катаральную горячку (некрозы кожи), пироплазмидозы, отравления и т. д.; у лошадей — ИНАН. В основу дифференциальной диагностики лептоспироза от других болезней должна быть положена ретроспективная серологическая диагностика с использованием РМА.

При остром и подостром течении лептоспироза применяют стрептомицин, канамицин, антибиотики тетрациклинового ряда. При осложнениях после абортов лептоспирозной этиологии проводят симптоматическое лечение. Для лечения лептоспироносителей применяют стрептомицин, а у свиней и дитетрациклин. Стрептомицин используют для лечения животных при клинически выраженном течении лептоспироза и для лечения животных-лептоспироносителей. Его вводят через 24 ч в течение 3 дней по 25 тыс. единиц на килограмм массы тела животного, свиньям — в дозе 25 тыс. ед/ кг. Канамицин вводят внутримышечно в дозе 15 тыс. ед/кг массы тела 3 раза в сутки с интервалом 8 ч в течение 4-5 дней. Специфическая профилактика. Для специфической профилактики лептоспироза применяют в Республике Беларусь следующие вакцины.

1. Вакцина поливалентная ВГНКИ против лептоспироза животных. УП «Витебская биофабрика» выпускает эту вакцину в нескольких вариантах: для иммунизации свиней, собак используют вакцину, изготовленную из инактивированных штаммов лептоспир серогрупп Icterohaemorrhagiae, Pomona, Tarassovi; для иммунизации крупного и мелкого рогатого скота применяют вакцину, изготовленную из инактивированных штаммов лептоспир серогрупп Icterohaemorrhagiae, Pomona, Grippotyphosa, Tarassovi, Hardjo; для иммунизации лошадей, пушных зверей и животных других видов используют вакцину, в состав которой входят лептоспиры серогрупп, установленных у животных в данном хозяйстве или в данной местности. Крупный рогатый скот, верблюдов, лошадей, мулов и ослов вакцинируют и возрасте 1,5 месяца и старше, а животных других видов — с одномесячного возраста. Вакцину вводят внутримышечно однократно (за исключением поросят в возрасте от 1 до 3 месяцев, которых прививают двукратно). Иммунитет у животных наступает через 14-20 дней после введения вакцины и продолжается до 6 месяцев. В целях профилактики абортов лептоспирозной этиологии сельскохозяйственных животных вакцинируют за 1-2 месяца до покрытия или и первой трети беременности. В целях образования колострального иммунитета у молодняка свиней рекомендуется прививать супоросных свиноматок за 35-75 дней до опороса.

2. Вакцина ФАРОШУР плюс В изготовлена из инактивированных антигенов парвовируса свиней, рожи (Е. rhusiopathiae), штаммов лептоспир (I bratislava, L. canicola, L. grippotyphosa, L. hardjo, L. icterohaemorrhagiae, I pomona). Представляет собой жидкую суспензию белого цвета.

3. Вакцина инактивированная концентрированная против парвовирусной болезни, лептоспироза, болезни Ауески (ПЛА), репродуктивно-респираторного синдрома и хламидиоза свиней (ПЛАХ).

4. Вакцина комбинированная против парвовирусной болезни, лептоспироза, болезни Ауески, репродуктивно-респираторного синдрома и рожи свиней (ПЛАРР).

Мероприятия по профилактике и ликвидации

С целью недопущения заболевания животных лептоспирозом, предотвращения заноса лептоспироза в благополучные хозяйства руководители хозяйств и ветеринарные специалисты в пределах своей компетенции обязаны: осуществлять мониторинг за состоянием животных и при подозрении на лептоспироз проводить соответствующие диагностические исследования; комплектование племенных хозяйств (ферм) проводить клинически здоровыми животными, не содержащими в сыворотке крови специфических лептоспирозных антител, и только из хозяйств, благополучных по лептоспирозу; всех поступающих в хозяйство животных карантинировать в течение 30 дней и в период карантина исследовать их сыворотки крови на лептоспироз в РМА. При выявлении животных, сыворотка крови которых содержит специфические антитела или моча — лептоспиры, всю группу необходимо вакцинировать против лептоспироза и через 5-7 дней санировать лептоспироцидными препаратами; не допускать контакт животных со скотом неблагополучных по лептоспирозу хозяйств (ферм), населенных пунктов; систематически уничтожать грызунов в животноводческих помещениях, в местах хранения кормов и т. д.; не устраивать летних лагерей для животных на берегах стоячих водоемов и др.

При установлении диагноза «лептоспироз» вводятся ограничения и утверждается план по оздоровлению хозяйства. В неблагополучном по лептоспирозу хозяйстве (ферме, отделении, стаде, и т. д.) ветеринарные специалисты проводят клинический осмотр и измерение температуры тела у подозрительных на заболевание животных, а также обеспечивают отлов грызунов в животноводческих помещениях и их исследование на лептоспироз. Больных и подозрительных на заболевание лептоспирозом животных изолируют, лечат антибиотиками, а всех остальных клинически здоровых животных иммунизируют. Животных, подвергнутых лечению, иммунизируют через 5-7 дней после выздоровления. С целью выявления лептоспироносительства у вакцинированных животных через 5-7 дней после иммунизации берут мочу и исследуют на наличие в ней лептоспир. При наличии лептоспир в моче животных подвергают санации лептоспироцидными препаратами с последующим, через 10-15 дней, контролем ее эффективности путем микроскопии мочи.

От производителей, инфицированных лептоспирами (положительная РМА, лептоспиры в моче), прекращают получать сперму и санируют лептоспироцидными препаратами. Через 10-12 дней эффективность лечения контролируют путем микроскопии мочи. При обнаружении в ней лептоспир повторяют лечение и проверку его эффективности. Повторное исследование сыворотки крови в РМА и микроскопию мочи всех производителей на ранее неблагополучном по лептоспирозу предприятии (станции) проводят через 3 месяца и при получении отрицательных результатов — далее через каждые 6 месяцев. Производителей на племпредприятиях (станциях, пунктах искусственного осеменения), расположенных в зонах природного очага лептоспироза, вакцинируют против лептоспироза. Ограничения в неблагополучных по лептоспирозу хозяйствах снимают в следующем порядке: в откормочных хозяйствах — после сдачи поголовья на убой и проведения заключительных ветеринарно-санитарных мероприятий; в племенных и пользовательных хозяйствах — после установления их благополучия по лептоспирозу лабораторными методами исследований. Для этой цели через 2 месяца после проведения мероприятий исследуют в РМА не менее 50 проб сыворотки крови молодняка, предназначенного для продажи (не должно быть положительных реакций), и не менее 100 проб мочи от каждой 1000 взрослых животных или группы ремонта, среди которых не должно быть лептоспироносителей. Реакция микроагглютинации у взрослых животных может остаться положительной при исключении у них лептоспироносительства. Повторное исследование на лептоспироз в ранее неблагополучных хозяйствах проводят через 6 месяцев после снятия ограничений. Хозяйство считают оздоровленным при получении отрицательных результатов исследований у всех обследованных животных.