Ранняя стадия глаукомы

Автор: | 29.10.2018

Глаукома на ранних стадиях: признаки, симптомы, диагностика

Основные знания о внешнем мире человек получает через глаза. Только занятый своими делами, он не редко забывает позаботиться о сохранении своего зрения. Не замечает, что видит всё хуже и хуже. Окружающий мир с его красками всё меньше доступен ему. Одним тяжёлым заболеванием глаз считается глаукома. Однако на ранней стадии ее можно вылечить даже домашними средствами. Надо только своевременно поставить диагноз.

Признаки глаукомы на ранней стадии

  1. Суживается поле зрения. Человек теряет способность к периферическому зрению.
  2. Появляются головные пульсирующие боли в височной области, в затылке.
  3. Быстро наступает усталость при чтении или просмотре телевизора. Такой признак не является точным признаком начинающейся глаукомы. Усталость глаз наступает и при других заболеваниях.
  4. Зрение человека резко снижается на время от 10 минут до нескольких часов. Он видит окружающий мир, как сквозь туман.
  5. Вокруг лампочки или другого источника света человек видит тёмное пятно. Его обрамляет радужное кольцо, начиная красным оттенком цвета и заканчивая фиолетовым. Такой признак случается и при других заболеваниях глаза. Только там кольцо исчезает, а при глаукоме на ранней стадии кольцо видится постоянно.
  6. Наблюдается слезотечение, вызванное дисбалансом притока и оттока жидкости. Такое случается при повышенном внутриглазном давлении.
  7. Человеку кажется избыток жидкости в глазах. Он его пытается вытереть, а платок остаётся сухим. Причиной является повышенное внутриглазное давление.

Ранние признаки заметит лишь человек, внимательно относящийся к своему здоровью. В таком случае глаза можно быстрее вылечить и не довести заболевание до операции.

Главным признаком является сужение обзора видимости. Офтальмолог при осмотре обнаруживает у пациента слепое пятно.

Цвет радужки может поменяться и при близорукости. Это не явный симптом начинающейся глаукомы, но сочетание изменения цвета радужки с увеличением объёма глазного яблока точнее указывает на глаукому.

Вероятность развития заболевания на ранней стадии увеличивает близорукость, плохая наследственность, воспаление глаза, ожоги, прежние операции, катаракта.

Также негативно способствуют сахарный диабет, повышенное давление, шейный остеохондроз и атеросклероз.

Следует помнить, что первичные признаки наступают постепенно, в течение многих лет. Многие из них человек списывает на возраст.

Диагностика глаукомы на ранних стадиях

Офтальмолог осматривает глаза пациента. Исследуя кровеносные сосуды наружной оболочки глаза, врач может обнаружить несколько патологий:

  1. Увеличены кровеносные сосуды — это означает, что внутренняя система глаза недополучает питания.
  2. Повышенное количество пигментных пятен.
  3. Концентрация пузырьков около кровеносных сосудов.

Тонометрия как способ определения глаукомы на ранних стадиях

Тонометрия — это процедура измерения внутриглазного давления. При нормальном глазном давлении глаза получают необходимое питание, и глазное яблоко в состоянии держать свою форму. Когда внутриглазное давление повышается, человека мучают головные боли, у него снижается острота зрения. Чтобы такого не случилось, нужно периодически делать тонометрию. Это поможет вовремя заметить заболевание и сразу начать лечение.

Сейчас внутриглазное давление измеряют несколькими способами. Рассмотрим самые популярные из них.

Способ №1 — бесконтактная тонометрия.

Проходит без соприкосновения с пациентом. На глазную роговицу действует сжатый воздух. Врач только наблюдает, как ведёт себя роговица.

Метод не причиняет боли и поэтому не требует местной анестезии. Этот простой метод проводит только специально обученный человек или офтальмолог.

При проведении тонометрии человек ставит подбородок на подставку и, при ярком освещении, всматривается в щелевую лампу. По глазу пациента проходит удар воздуха. Аппаратура записывает давление глаза человека в момент, когда на него действует воздушный удар.

Процедура длится несколько минут, применяется для каждого глаза в отдельности. Применяется в том числе для тонометрии глаз детей и пациентов после операции. Не наносит негативных последствий. Важно знать, что этот метод только контролирует процесс лечения и даёт информацию офтальмологу, как протекает процесс лечения.

Способ №2 — тонометрия по Маклакову.

Пациента укладывают на кушетку. В тонометре используют груз в 10 г. В норме считается давление в пределе 27 мм рт. ст. Для получения точного диагноза измерения проводят утром, пока человек ещё не встал с кровати и вечером. Измерения проводят в стационаре, желательно в течение недели. Разница в правом и левом глазах не должна быть выше 5 мм рт. ст. При повышенной разбросе можно с точностью до 100% поставить диагноз – раннюю стадию глаукомы.

6 признаков глаукомы, которые нельзя игнорировать

Глаукома – это хроническое заболевание глаз при котором повышается внутриглазное давление и поражается зрительный нерв. Поэтому необходимо на ранних стадиях выявить глаукому и начать лечение.

Если вы заметили один из ранних симптомов глаукомы, то стоит обратиться к офтальмологу, пишет MedOboz.

Человек при этом заболевании испытывает резкую боль в глазах. Она может вызвать головную боль, а также привести к тому, что больной не может смотреть этим глазом.

При глаукоме у человека могут возникнуть покраснение не только белков, а и век. У людей с этим заболеванием появляется нечеткое зрение. А попытки восстановить его с помощью моргания или трения глаза не всегда успешные.

Пациенты с глаукомой часто видят «радужные» ореолы, когда смотрят на источники света. Зрение человека заметно ухудшается в сумерках и в ночное время, очертания предметов люди видят часто размытыми или искаженными.

Люди с открытоугольной глаукомой перестают видеть объекты, которые находятся в прямом видении, а чем дальше предмет – тем более размытым он становится.

К слову, специалисты утверждают, что если у эмоциональных людей часто слезятся глаза, то это является естественной реакцией организма. Однако бывает, что слезы текут не только от влияния психологических факторов.

Больше новостей, касающихся лечения различных заболеваний, медицины в Украине, здорового образа жизни и питания, беременности и родов, открытий в сфере медицины и многое другое – читайте в разделе Здоровье.

В общем говоря, ГЛАУКОМА представляет собой разнородную группу глазных заболеваний с повреждением зрительного нерва и потерей зрения. Если ее не лечить, то конечным результатом будет слепота. Заболевание является МУЛЬТИФАКТОРИАЛЬНОЙ оптической нейропатией с характерной приобретенной потерей волокон зрительного нерва. Имеет широкий диапазон выраженных факторов риска, среди которых на первом месте стоит повышенное внутриглазное давление.

В этой стране, такие пациенты очень часто остаются без помощи из-за большого страха от старых, агрессивных, неуспешных хирургических методов, которые здесь в основном присутствуют.

Пора что-то сделать! Современная офтальмология поняла и демистифицировала это явление и предложила ОФИЦИАЛЬНЫЕ положения о раннем открытии и лечении глаукомы, которая ведет к темноте – слепоте, если ее не распознать вовремя. На самой ранней стадии заболевания возникают изменения на уровне ганглиозных клеток сетчатки, и они возникают до появления симптомов, а могут существавать некоторое время, до того как болезнь продолжит прогрессивно развиваться. Терапия начинается сразу, как только откроются эти тонкие изменения. Выбор адекватного хирургического метода или комбинации методов для каждого пациента отдельно, является очень важной предпосылкой и наиболее деликатным моментом в борьбе против этого монстра.

В результате дорогих многолетних изучений, возникли возможности «держать под контролем» эту болезнь мощными медикаментами в виде глазных капель. Между тем, поражает невозможность корректного толкования «нормальных и высоких» значений внутриглазного давления (ВГД), как одного из ведущих факторов риска развития глаукомы.

Для глаза, который очевидно поврежден, «нормальное, желательное» внутриглазное давление безусловно должно быть ниже стандартного нормального уровня для здоровых глаз.

Как и в других ведущих центрах по глаукоме в ЕВРОПЕ, Специальная больница СВЕТИ ВИД, в течение многих лет занимается этой проблемой, в соответствии с современными новыми стандартами и положениями. В сотрудничестве с известными именами европейской офтальмологии, проводятся в жизнь новые, более усовершенствованные хирургические подходы, между ними и непроникающая глубокая склерэктомия с имплантацией гидрогелевых дренажей. Таким образом, преодолены риски устаревших, агрессивных неприспособленных хирургических техник.

Первой реакцией пациента при столкновении с диагнозом глаукомы является недоверие. Не смотря на то, что значения ВГД в два раза выше нормальных, повышенное внутриглазное давление, как наиболее распространенное проявление глаукомы, не вызывает боль. В периферическом поле зрения развиваются специфические дефекты, в то время как центральное зрение долгое время остается сохраненным, и так пациент не распознает первые симптомы. Когда появятся боль и очевидные дефекты поля зрения, повреждение необратимо, и некоторая часть зрительного нерва уже уничтожена. Цель терапии – задержать заболевание на этой стадии и держать внутриглазное давление под контролем.

Мы должны прояснить эту проблему и помочь пациенту понять свою болезнь, потому что только так он согласится с необходимостью раннего лечения. Это заболевание является пожизненным, но срочная и адекватная терапия может обеспечить пациенту жизнь с контролируемым заболеванием (как с контролируемым кровяным давлением).

Повышенное ВГД считается наиболее частым, но не единственным фактором риска. Старое понимание, что глаукома представляет собой повышенные значения самого внутриглазного давления с повреждением зрительного нерва и типичными глаукоматозными дефектами поля зрения, является неполным, и сегодня его изменили. Повышенное ВГД безусловно ускорит появление глаукоматозных повреждений, но между глаукомой и высоким внутриглазным давлением нельзя поставить знак равенства. В некоторых случаях замечены очень тонкие изменения диска зрительного нерва в состояниях «относительно» нормального, или даже пониженного ВГД.

Это так называемая глаукома нормального или низкого давления. Значения ВГД, находящиеся в пределах 9 – 21 мм рт.ст., считаются нормальными. Между тем, около 25% людей с «относительно нормальным» ВГД имеет определенные глаукоматозные изменения.

Это значит, что оценку значения ВГД нельзя производить отдельно, а надо ее связать с серьезной оценкой многих других факторов риска и присутствия предрасположенности к заболеванию. Если диск зрительного нерва уже поврежден, или если существует дефект поля зрения, с положительным семейным анамнезом, значения ВГД надо сохранять на более низком, чем обычно, уровне, то есть снизить его до значения, которое не приведет к дальнейшим повреждениям. Также как и у коронарной болезни, когда мы пытаемся снизить значение артериального давления и уровень липидов в плазме до значений, более низких, чем у здоровых людей, без факторов риска.

Что касается значений ВГД, даже когда оно составляет на пример 22 мм рт.ст., надо сомневаться в наличии глаукомы, до подтверждения других изменений или до исключения риска.

Другие публикации:  Медкомиссия на права дальтонизм

Разница в внутриглазном давлении обоих глаз, а также и большие суточные колебания ВГД и асимметрия внешнего вида диска зрительного нерва в обоих глазах, представляют сигнал для комплексного обследования с применением компьютеризированного поля зрения и для неотложной терапии в случае подтверждения диагноза.

Повышенное внутриглазное давление («твердый глаз») появляется за счет нарушения равновесия между продукцией внутриглазной жидкости и ее оттоком – или слишком большая продукция, или затруднен отток внутриглазной жидкости. Любая большая категория патологии представлена в той или иной форме глаукомы. Если анатомия глаза является «нормальной», с нормальным видом угла передней камеры глаза и нормальной глубиной передней камеры глаза, речь идет о так называемой глаукоме открытого угла. Если существуют некоторые изменения в структуре передней камеры глаза, врожденные или приобретенные, речь идет о глаукоме с узким или закрытым углом. У некоторых предрасположенностей в процессе старения, угол передней камеры становится узким, что представляет риск от острого приступа глаукомы, особенно в случае расширенного зрачка (в темноте или при применении мидриатических препаратов!). Поэтому, перед расширением зрачков, очень важно сначала исследовать камерный угол.

Высокая дальнозоркость с более мелкой передней камерой тоже представляет предрасположенность к глаукоме.

Глаукома, как вторичное явление («являющееся последствием») развивается в воспалительных процессах в глазу (uveitis), посттравматически, из-за спаек в камерном углу. Она может быть и осложнением созревания катаракты, когда набухший хрусталик толкает радужную оболочку вперед и сужает переднюю камеру и камерный угол, или прерывает движение жидкостей из задней в переднюю часть, блокируя область зрачка. Из-за длительного ожидания для операции зрелой катаракты существует опасность распада хрусталика, с воспалительной реакцией – uveitis, как осложнением, или закрытия камерного угла и острого приступа глаукомы.

Это опасности устаревшего понимания, что нужно «ждать, пока катаракта созреет, чтобы оперировать ее», от которого отказались в семидесятые годы XX века. Мера превенции – это ранняя операция катаракты – факоэмульсификация (операция ультразвуком).

Ранние изменения у глаукомы развиваются на уровне ганглиозных клеток в сетчатке, задолго до появления ясного клинического знака нарушения. Питание тканей серьезно нарушено, вследствие перфузионных расстройств в очень тонкой, чувствительной ткани ганглиозных клеток и зрительного нерва (аксона). Его чувствительность больше, в случае повышенного ВГД более чем на 6 мм рт.ст. Перфузионные расстройства, присутствующие и в общих заболеваниях, например сужении каротидных артерий, низком кровяном давлении, сахарном диабете, безусловно оказывают существенное влияние на изменения в аксонах зрительного нерва, а также и местная предрасположенность, как, например, высокая близорукость.

Эти факторы риска могут ухудшить повреждение, но это не значит, что глаукома развивается у всех людей, страдающих какими-либо нарушениями кровообращения.

Генетика определяет чувствительность этих деликатных тканей к воздействиям факторов риска.

Заболевание может появиться еще в раннем детстве, как единственное заболевание, или в комбинации с каким-то другим врожденным нарушением, как на пример с катарактой или аниридией. После открытия врожденной катаракты, важно отыскать и глаукоматозные явления, даже если они не выражены в одно и то же время, следует иметь в виду возможность их последующего появления.

Целью терапии является защита зрительного нерва и поддержание внутриглазного давления на соответствующем уровне. Первым шагом является использование глазных капель, но в случае грозящего приступа глаукомы, при закрытоугольной глаукоме, применяется лазер. Если максимальная терапия не остановит прогрессирование глаукоматозных изменений на диске зрительного нерва в поля зрения, необходимо хирургическое вмешательство.

Потеря времени или принятие неправильных решений не может спасти зрительный нерв. Хирургия на слепом глазу является этической проблемой, потому что она бессмысленна. Врачи, которые не знакомы с этой проблемой, должны сразу направить пациентов в компетентное учреждение. Некритическая оценка значения внутриглазного давления и нераспознание первых знаков нарушения, ведут к критическому исходу. Максимальная терапия подразумевает все имеющиеся средства по контролю болезни медикаментами, принимая во внимание возраст пациента. У более молодых пациентов (30 – 40 лет) с очевидным ухудшением после двух различных медикаментов, надо серьезно подумать о хирургии. Этим людям предстоит многолетняя борьба против глаукомы, а применение этих медикаментов в течение многих лет, естественно, не является безвредным. Хотя они сильнодействующие, эти медикаменты имеют и побочные действия, а в некоторых случаях и противопоказания. После многих лет применения капель, ткань теряет характеристики своей «биологии», а это уменьшает эффекты позднее выполненной операции.

Неизвестные термины:

ВГД внутриглазное давление

Papila vidnog živca, PNO, optik disk – početak, glava očnog živca

Стадии глаукомы

Диагностика, Лечение

Под понятием глаукома понимается большая группа заболеваний органов зрения, которая характеризуется.

Глаукома – это заболевание, основным патогенетическим механизмом которого является повышение внутриглазного.

Среди неотложных состояний в офтальмологии важное место занимает острый приступ глаукомы, который.

Глаукома – это заболевание с хроническим течением. Для замедления патологических изменений в области.

Эффективность операции зависит не только от мастерства офтальмохирурга, но и от ответственности .

В соответствии с морфологическими изменениями на глазном дне, которые видит врач-окулист при проведении.

В большинстве случаев открытоугольная глаукома возникает и прогрессирует незаметно для больного, .

Откладывая лечение, вы очень рискуете здоровьем своих глаз! При любых тревожных симптомах необходимо.

Наши преимущества

Соответствие международным стандартам ISO 9001:2015.

Сегодня это самая эффективная операция по коррекции зрения.

Пожизненная гарантия на качество проведенных операций.

Внедряются новые технологии и методики, приносящие стабильно успешный результат.

Акции и Скидки

* Предоставляемые скидки не суммируются

Глаукома – это хроническое заболевание, при котором повышение внутриглазного давления вызывает патологические изменения структур глазного дна (сетчатки и зрительного нерва). Нарастание изменений происходит постепенно (иногда – в течение десятков лет).

В соответствии с морфологическими изменениями на глазном дне, которые видит врач-окулист при проведении офтальмоскопии, выделяют 4 стадии заболевания.

Симптомы и изменения на глазном дне

Начальная. На I стадии глаукомы обнаруживается незначительная экскавация диска зрительного нерва (ДЗН), формируются мелкие парацентральные скотомы, расширяется слепое пятно. Клинически начальная глаукома не имеет ярко выраженных субъективных признаков. Не падает центральное зрение.

Развитая. На II стадии врач обнаруживает усиление экскавации ДЗН. Сужение периферических полей зрения отмечается преимущественно с назальной стороны, либо носит концентрический (круговой) характер.

Далеко зашедшая. III стадия глаукомы сопровождается тем, что врач обнаруживает краевую экскавацию ДЗН, а также значительные отклонения при исследовании периферического зрения (поля сужаются концентрически). Но острота зрения не падает.

Терминальная. IV стадия глаукомы: развиваются необратимые изменения на глазном дне. Атрофия зрительного нерва становится причиной развития слепоты (может сохраняться светоощущение). Иногда сохраняется остаточное зрение в темпоральных областях. Терминальная глаукома нередко сопровождается сильным болевым синдромом, для купирования которого требуется хирургическое вмешательство, часто – удаление (энуклеация) глаза.

Можно ли распознать первые признаки заболевания?

Признаки глаукомы в ранней стадии неспецифичны и нередко остаются без внимания пациента. Зачастую только сильные боли с тошнотой и рвотой, которые характерны для острого приступа заболевания, или прогрессирующее ухудшение зрения, заставляют пациента обратиться к врачу. Ранняя стадия глаукомы диагностируется значительно реже.

Перечисленные симптомы могут указывать на начальную глаукому:

  • боль в области надбровья или глазного яблока;
  • ощущение необычной твердости глазного яблока при пальпации через закрытое веко;
  • ухудшение остроты зрения;
  • появление «слепых пятен» перед глазами.

Для лиц, близкие родственники которых страдают повышением ВГД, важно проходить профилактические осмотры у окулиста не реже 1 раза в полгода. Это заболевание (особенно некоторые его формы, например, ювенильная) связано с генетическими механизмами наследования.

Степени заболевания

Существует классификация степеней глаукомы, в основе которой – показатели ВГД.

  • А. Это нормальные показатели ВГД, которые не превышают 27 мм. рт. ст.
  • В. Это повышение цифр ВГД от 28 до 32 мм. рт. ст.
  • С. Это цифры ВГД, которые превышают 32 мм. рт. ст.

Показатели ВГД не всегда напрямую связаны с выраженностью изменений на глазном дне. Существуют нормотензивные формы заболевания, при которых пациент адаптирован к ВГД ниже нормальных значений, и градация по степеням глаукомы неактуальна. Поэтому повышение ВГД до «нормальных» цифр в данном случае может оказывать негативное влияние на структуры глаза и расценивается как заболевание.

Автореферат и диссертация по медицине (14.01.07) на тему: Врожденная глаукома

Автореферат диссертации по медицине на тему Врожденная глаукома

На правах рукописи

Фенькова Ольга Геннадьевна

ВРОЖДЕННАЯ ГЛАУКОМА: ПЕРИНАТАЛЬНЫЕ ФАКТОРЫ РИСКА, КЛИНИКО-ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ ОСОБЕННОСТИ

14.01.07 — глазные болезни

диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

Работа выполнена на кафедре офтальмологии ГБОУ ВПО «Новосибирский государственный медицинский университет» Минздравсоцразвития России

Научный руководитель: Гусаревич Ольга Геннадьевна

доктор медицинских наук, профессор

доктор медицинских наук, Поспелов Валерий Иннокентьевич

доктор медицинских наук Онищенко Александр Леонидович

Ведущая организация: Учреждение Российской академии медицинских наук Научно-исследовательский институт глазных болезней РАМН

Защита диссертации состоится « ^^ 2012 г. в & часов на

заседании совета по защите докторских и кандидатских диссертаций Д 208.037.02 при ГБОУ ВПО «Красноярский государственный медицинский университет имени профессора В.Ф. Войно-Ясенецкого» Министерства здравоохранения и социального развития Российской Федерации (660022, г. Красноярск, ул. Партизана Железняка, 1).

С диссертацией можно ознакомиться в научной библиотеке ГБОУ ВПО «Красноярский государственный медицинский университет имени профессора В.Ф. Войно-Ясенецкого» Министерства здравоохранения и социального развития Российской Федерации (660022, г. Красноярск, ул. Партизана Железняка, 1).

Автореферат разослан «» 2012 г.

Ученый секретарь совета по защите Кочетова Людмила Викторовна

докторских и кандидатских

диссертаций Д 208.037.02

кандидат медицинских наук,

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ

Актуальность проблемы. По данным Всемирной организации здравоохранения, в настоящее время в мире насчитывается около 1,5 миллионов детей с тяжелыми расстройствами зрения и полностью слепых (Э.И. Сайдашева с соав., 2006). В нозологической структуре заболеваний органа зрения, приводящих к необратимой детской слепоте, преобладает врожденная патология, обусловленная как нарушениями внутриутробного развития, так и наследственными факторами. На долю врожденной глаукомы приходится в среднем до 0,1% всех глазных заболеваний (Э.С. Аветисов с соавт., 1983; Т.А. Бирич, 2002; Э.И.Сайдашева с соавт., 2006; М.М. Бикбов с соавт., 2007). В Российской Федерации врожденная глаукома среди причин слепоты у детей составляет 6,4%, среди причин слабовидения — 2,5% (В.И. Поспелов, 1994; В.И. Поспелов с соавт., 2003; Е.С. Либман с соавт., 2005; A.B. Хватова с соавт., 2005).

Неослабевающий интерес офтальмологов к врожденной глаукоме во многом объясняется разнообразием клинических проявлений, сложностью патогенеза и тяжестью последствий этого заболевания. Используемые в настоящее время классификации врожденной глаукомы основаны на происходящих под влиянием высокого внутриглазного давления (ВГД) структурно-анатомических изменениях глаз и не отражают состояния зрительных функций у детей (Э.С. Аветисов с соавт., 1987; Е.И. Сидоренко, 2002). Следует отметить и значительную вариабельность этих изменений на каждой стадии заболевания в зависимости от возраста ребенка и формы заболевания (A.B. Хватова с соавт., 2005).

Другие публикации:  Ячмень на глазе сонник

Медико-социальная значимость врожденной глаукомы высока, так как ей страдают дети, в то время как до 90% информации от внешнего мира ребенок получает через зрительный анализатор. Полноценная зрительная информация стимулирует развитие центров головного мозга, отвечающих за формирование интеллекта человека (Э.И. Сайдашева с соав., 2006).

Кроме того, нередко врожденная глаукома сопровождается перинатальным поражением спинного и головного мозга, пороками развития сердечно-сосудистой, легочной и других систем организма, нарушениями в психо-эмоциональной сфере ребенка, которые отягощают течение и прогноз основного заболевания (Э.Г. Сидоров с соав., 1991; A.B. Хватова с соавт., 2005). В настоящее время отсутствует профилактический подход к проблеме врожденной глаукомы, не обоснована необходимость раннего выявления и лечения экстрагенитальной и акушерско-гинекологической патологии у женщин-матерей, устранения во время беременности факторов, способствующих возникновению пороков развития органа зрения у плода.

Таким образом, несмотря на исследования, направленные на изучение этиологии, патогенеза, диагностики и лечения врожденной глаукомы, проблема этого заболевания остается актуальной и требует дальнейших исследований (A.B. Хватова с соавт., 2005). В каждом из этих направлений имеются неиспользованные возможности, и каждое из них важно для получения и сохранения полноценного зрения у ребенка с врожденной глаукомой (Э.Г. Сидоров с соав., 1991). Все вышеперечисленное определило цель и задачи исследования.

Цель работы — изучить перинатальные факторы риска врожденной глаукомы, выявить влияние здоровья детей на ее течение, определить клинические и функциональные изменения глаз в зависимости от стадии и формы заболевания.

1. Провести комплексную оценку клинико-функциональных изменений глаз у детей с врожденной глаукомой в зависимости от ее стадии и формы.

2. Оценить изменения биоэлектрической активности сетчатой оболочки у детей на разных стадиях глаукомы.

3. Определить перинатальные факторы риска развития врожденной глаукомы.

4. Выяснить особенности течения заболевания от гестационного возраста ребенка.

5. Изучить нозологическую структуру заболеваемости детей с врожденной глаукомой и ее влияние на течение заболевания.

Научная новизна исследования Впервые выявлены особенности клинического течения различных форм врожденной глаукомы. Определены изменения биоэлектрической активности сетчатой оболочки в зависимости от стадии врожденной глаукомы у детей.

Выявлены перинатальные факторы риска врожденной глаукомы в виде экстрагенитальной, акушерско-гинекологической патологии и особенностей течения беременности. Впервые выявлена зависимость течения врожденной глаукомы от гестационного возраста ребенка.

Изучена структура постнатальной заболеваемости у детей с врожденной глаукомой и выявлена ее связь с характером, тяжестью и особенностями течения интра- и послеоперационного периодов при хирургическом лечении глаукомы.

Практическая значимость работы

Выявлены особенности клинических проявлений различных форм врожденной глаукомы. У детей с врожденной глаукомой на основании данных электрофизиологических исследований определены

функциональные критерии тяжести глаукомного процесса.

По результатам исследования обоснована необходимость профилактического подхода к проблеме врожденной глаукомы в виде предупреждения, раннего выявления и лечения экстрагенитальной патологии и осложнений беременности у женщин-матерей.

Полученные данные позволили обосновать необходимость постоянного консультирования, лечения и наблюдения детей с врожденной глаукомой, наряду с офтальмологами, неврологами и педиатрами.

Основные положения, выносимые на защиту:

1. Разные формы врожденной глаукомы отличаются своими особенностями — I и III формы заболевания характеризуются прогрессирующим растяжением и истончением оболочек глазного яблока, что отсутствует при II форме заболевания.

2. В начальной стадии врожденной глаукомы происходит снижение биоэлектрической активности наружных слоев макулярной области сетчатой оболочки и возникновение межнейрональной дезорганизации ее средних и внутренних слоев. При дальнейшем развитии глаукомного процесса выявлено прогрессирующее угнетение и гибель нейрональных структур периферических отделов сетчатой оболочки.

3. Наличие экстрагенитальной и акушерско-гинекологической патологии у матери, а также осложнения беременности увеличивают риск рождения детей с врожденной глаукомой в 2,5 раза.

4. У детей с гестационным возрастом менее 38 недель манифестация глаукомы в первое полугодие жизни происходит в 2,8 раза чаще. У этих детей врожденная глаукома в 3,9 раза чаще развивается до далекозашедшей стадии, необходимость в повторном хирургическом гипотензивном лечении у них в 1,6 раза выше, чем у детей с возрастом гестации более 38 недель.

5. Наличие сопутствующих соматических заболеваний увеличивает необходимость в повторных гипотензивных вмешательствах у детей с врожденной глаукомой в 1,7 раза; у этих детей в 2,2 раза чаще развиваются интра- и послеоперационные осложнения при хирургическом лечении.

Внедрение. Результаты научного исследования внедрены в учебный процесс кафедры офтальмологии, факультета повышения квалификации и профессиональной переподготовки врачей ГБОУ ВПО «Новосибирский государственный медицинский университет» Минздравсоцразвития России и

в клиническую практику работы офтальмологического отделения ГБУЗ НСО «Государственная Новосибирская областная клиническая больница».

Апробация работы. Материалы диссертации были представлены на IX Съезде офтальмологов России (Москва, 2010); школе офтальмологов «Специальные методы диагностики заболеваний органа зрения у детей» (Новосибирск, 2010), Школе офтальмологов «Дистрофические заболевания сосудистого тракта» (Новосибирск, 2010), научно-практической конференции «Глаукома» (Новосибирск, 2011).

Публикации. По теме диссертации опубликовано 6 научных работ, из них две статьи в журналах, рекомендованных ВАК РФ для публикации материалов исследований на соискание ученой степени кандидата медицинских наук.

Личный вклад автора. Выполненное научное исследование является самостоятельным трудом соискателя. Автором проведен информационный поиск, клинические исследования, статистическая обработка, анализ и интерпретация полученных результатов.

Объем и структура диссертации. Диссертация изложена на 146 страницах компьютерного текста, состоит из введения, 7 глав, заключения, выводов, практических рекомендаций и списка литературы, включающего 161 отечественных и 101 иностранных источника. Всего использовано 262 научных источников. Работа иллюстрирована 47 таблицами и 22 рисунками.

СОДЕРЖАНИЕ РАБОТЫ МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

Обследованы 78 пациентов в возрасте от 7 месяцев до 14 лет (154 глаза). Исследования проведены в офтальмологическом отделении ГБУЗ НСО «Государственная Новосибирская областная клиническая больница».

В соответствии с определенными целью и задачами исследования были сформированы две клинические группы пациентов. В первую клиническую

группу вошли 42 ребенка (82 глаза) с врожденной глаукомой в возрасте от 7 месяцев до 14 лет. Из них: 21 мальчик (50%) и 21 девочка (50%). У 2 детей этой группы заболевание было односторонним. Средний возраст детей первой группы составил 7 лет и 7 месяцев. Согласно классификации врожденной глаукомы Э.С. Аветисова с соавт. (1987), распределение пациентов первой клинической группы было следующим (табл. 1).

Частота форм и стадий врожденной глаукомы у детей I группы

Формы глаукомы Распределение глаз больных в зависимости от стадии глаукомы, абс., %

Начальная Развитая Далеко зашедшая Почти абсолютная

I форма — простой гидрофтальм 16(24,2%) 39 (59,1%) 8 (12,1%) 3 (4,5%)

II форма — аномалии: аномалия Аксенфельда аномалия Ригера — 2 (50%) 1 (25%) 1 (25%) —

III форма — синдромы: синдром Штурге-Вебера-Краббе синдром Патау — 8 (66,7%) 2 (16,7%) 1 (8,3%) 1 (8,3%)

Хирургическое лечение с целью снижения ВГД было выполнено 40 детям (78 глаз), из них склерангулореконструкция (САР) с использованием биологически инертного коллагенового дренажа проведена на 32 (41 %) глазах, глубокая склерэктомия (ГСЭ) — на 15 (19,2 %) глазах, синустрабекулэктомия (СТЭК) — на 28 (35,9 %) глазах, иридоциклоретракция — на 3 (3,8 %) глазах.

Во вторую группу были включены 36 детей (72 глаза) с подозрением на врожденную глаукому, в том числе, 14 девочек (38,9%) и 22 мальчика(61,1%) в возрасте от 1 года до 14 лет. Средний возраст детей второй клинической группы составил 9 лет и 5 месяцев.

Критериями включения детей во вторую группу служили следующие признаки: эпизоды повышения ВГД в анамнезе, асимметрия экскавации диска зрительного нерва (ДЗН) на двух глазах, мегалокорнеа, аниридия и злокачественное прогрессирование осевой миопии (темп прогрессирования миопии более 1,5 диоптрий в год). За детьми второй группы наблюдали около трех лет. При отсутствии явных признаков глаукомы, предположительный диагноз глаукомы снимали. С симптомом мегалокорнеа наблюдали 7 детей (14 глаз; 19,4%), с аниридией — 1 ребенок (2 глаза; 2,8%), с прогрессирующей осевой миопией — 28 детей (56 глаз; 77,8%). Из больных миопией, слабая степень — 4 глаза (7,1%), средняя степень — 22 глаза (39,3%), высокая степень — 30 глаз (53,6 %).

Всем детям проводили полное офтальмологическое обследование (офтальмобиомикроскопия, гониоскопия, офтальмоскопия, тонометрия, тонография, пахиметрия, ультразвуковая биометрия, рефрактометрия). Для оценки функционального состояния сетчатой оболочки были проведены электрофизиологические методы обследования — регистрация общей электроретинограммы (ЭРГ), ритмической ЭРГ, локальной ЭРГ, ЭРГ на длительный стимул, осцилляторных потенциалов (ОП).

Все дети были осмотрены невропатологом и педиатром. Проанализированы истории болезни детей обеих клинических групп. Учитывали наличие экстрагенитальной и акушерской патологий матери, характер течения настоящей беременности и родов, возраст гестации и состояние здоровья ребенка. Кроме того, для сравнения по влиянию экстрагенитальной и акушерско-гинекологической патологии матерей и особенностей течения беременности были изучены истории болезни 50 детей (100 глаз) без офтальмологической патологии, из них: 32 мальчика (64%) и 18 девочек (36%) в возрасте от 5 до 14 лет. Средний возраст детей составил 5 лет и 3 месяца.

Статическая обработка материалов исследования проведена с использованием программного пакета БТАТКИСА 6,0. Полученные данные

представлены как среднее арифметическое (М) и его ошибка (БЕ). Для проверки нормальности распределения данных использовали \У-критерий Шапиро-Уилка. При анализе биометрических, офтальмологических и электрофизиологических показателей, статистическую значимость различий между вариантами определяли по ¿-критерию Стьюдента для независимых выборок. Для вариантов биометрических показателей у детей с I формой врожденной глаукомы оценивали коэффициенты корреляции и их статистическую значимость (р 0,05), толщиной роговицы и длиной ПЗО глаза (г = (-) 0,28, р > 0,05). В развитой стадии было определено уменьшение толщины роговицы в 1,2 раза (р 12 месяцев жизни 15 (53,6%) 1 (7,1%)

Частота далекозашедших стадий глаукомы у детей с возрастом гестации менее 38 недель в 3,9 раза выше, чем у детей, рожденных в срок 38-40 недель (рис. 1).

38-40 недель менее 38 недель

3 начальная стадия ■ развитая стадия □ далекозашедшая стадия о почти абсолютная стадия

Рис. 1. Стадии глаукомы в зависимости от возраста гестации детей.

По данным историй болезни необходимость повторного оперативного лечения у детей с возрастом гестации менее 38 недель была определена в 1,6 раза чаще, чем у детей, родившихся в срок 38-40 недель (табл. 6).

Частота операций у детей с различным возрастом гестации

Гестационный возраст Число глаз, абс., %

1 операция 2 и более операций

38-40 недель (54 глаза) 20 (37%) 34 (62,9%)

32-37 недель (10 глаз) — 10(100%)

Менее 32 недель (18 глаз) — 18 (100%)

У 2 детей (25%) с врожденными пороками развития внутренних органов была определена I, у 2 детей (25%) — II и у 4 детей (50%) — III формы врожденной глаукомы. У 4 детей (57,1%) с синдромом дисплазии соединительной ткани была определена I форма, у 3 детей (42,8%) — III форма глаукомы. У 11 детей с перинатальным поражением ЦНС была определена I форма (57,9%), у 2 детей с таким же поражением ЦНС II форма (10,5%) и у 6 детей (31,6%) — III форма глаукомы. У 9 детей (69,2%) с патологией бронхо-легочной системы была определена I и у 4 детей с этой же патологией (30,8%) — III форма глаукомы. Было установлено, что сопутствующие заболевания отягощали клиническое течение врожденной глаукомы (табл. 7).

Другие публикации:  Первичная открытоугольная глаукома причины

Зависимость течения глаукомы от сопутствующих заболеваний

Сопутствующая патология Число глаз, абс., %

Начальная Развитая Далеко зашедшая Почти абсолютная

Врожденные пороки развития (16 глаз) — 9 (56,2%) 4 (25%) 3(18,7%)

Синдром дисплазии соединительной ткани (14 глаз) — 4 (28,6%) 7 (50%) 3 (21,4%)

Перинатальное поражение ЦНС (38 глаз) 2 (5,3%) 20 (52,6%) 12(31,6%) 4(10,5%)

Патология бронхо-легочной системы (26 глаз) — 16(61,5%) 6(23,1%) 4 (15,4%)

Необходимость повторного оперативного вмешательства у детей с сопутствующими заболеваниями была в 1,7 раза выше, чем у детей без соматической и неврологической патологии (табл. 8).

Частота операций у детей с врожденной глаукомой, ассоциированной с сопутствующей патологией

Сопутствующая патология Число глаз, абс., %

1 операция 2 и более операций

Врожденные пороки развития (16 глаз) 5(31,2%) 11 (68,7%)

Синдром дисплазии соединительной ткани (14 глаз) 1 (7,1%) 13(92,8%)

Перинатальное поражение ЦНС (38 глаз) 4 (10,5%) 34 (89,5%)

Патология бронхо-легочной системы (26 глаз) 3(11,5%) 23 (88,4%)

Результаты хирургического лечения врожденной глаукомы. При

хирургическом лечении врожденной глаукомы интраоперационные осложнения были отмечены на 2 глазах (2,5%), ранние послеоперационные осложнения — на 16 глазах (20,5%) и поздние послеоперационные осложнения — на 22 глазах (28,2%). На 2 глазах в ходе оперативного вмешательства (иридоциклоретракция, ГСЭ) произошли экспульсивные кровотечения. У обоих детей глаукома была ассоциирована с перинатальным поражением ЦНС тяжелой степени.

Возникновение ранних послеоперационных осложнений после САР с использованием коллагенового аллодренажа было отмечено на 2 глазах (6,2%), после ГСЭ — на 10 глазах (66,7%), после СТЭК — на 2 глазах (7,1%) и после иридоциклоретракции — также на 2 глазах (66,7%). Цилиохориоидальная отслойка была определена на 15 глазах (93,7%). На 1 глазу (6,3%) течение раннего послеоперационного периода осложнилось развитием увеита. У детей с перинатальным поражением ЦНС (11 глаз -64,7%) развитие цилиохориоидальной отслойки было отмечено в 1,5 раза чаще, чем у неврологически здоровых детей (5 глаз — 41,7%). Послеоперационный увеит развился у ребенка с внутриутробной пневмонией в анамнезе. Причиной повторного повышения ВГД на 2 глазах (6,2%) в позднем послеоперационном периоде после выполнения САР с использованием коллагенового дренажа было формирование гониосинехий. Проявления активного фибропластического процесса (гониосинехии,

рубцевание фильтрационной подушечки) после выполнения ГСЭ были выявлены на 7 глазах (46,7%). Развитие неполной осложненной катаракты было отмечено в 1 случае (6,7%). Повышение ВГД в сроки от 3 месяцев до 1 года вследствие избыточного рубцевания в зоне оперативного вмешательства после выполнения СТЭК было выявлено на 9 глазах (32,1%). Из них формирование гониосинехий было установлено на 5 глазах (55,5%), рубцевание фильтрационной подушечки — на 3 глазах (33,3%), рубцевание фильтрационной подушечки и формирование гониосинехий — на 1 глазу (11,1%). Развитие поздних послеоперационных осложнений, связанных с рубцеванием в зоне оперативного вмешательства, после иридоциклоретракции было на 3 глазах (100%).

При анализе причин поздних послеоперационных осложнений было установлено, что у детей с синдромом дисплазии соединительной ткани их развитие (14 глаз, 100%) происходило в 2,2 раза чаще, чем у детей без патологии соединительной ткани (11 глаз), у которых возникновение осложнений было отмечено на 5 глазах (45,4%).

Критериями эффективности оперативного лечения детей с врожденной глаукомой для нас были: показатели истинного ВГД (Ро) не более 21 мм рт. ст.; коэффициента легкости оттока внутриглазной жидкости (С) не менее 0,2 мм3/мм рт. ст./мин.; стабилизация или уменьшение длины ПЗО глаза; стабилизация или увеличение электрофизиологических показателей состояния биоэлектрического потенциала сетчатой оболочки без дополнительной гипотензивной терапии и/или повторного хирургического лечения в срок наблюдения до трех лет. В отдаленные сроки наблюдения (от 1 года до 3 лет) после САР с использованием коллагенового дренажа стойкий гипотензивный эффект был достигнут на 27 глазах (84,4%). На 3 глазах (9,3%) гипотензивного эффекта удалось достигнуть путем дополнительного назначения гипотензивных препаратов. Стабилизации глаукомного процесса после ГСЭ удалось достигнуть на 6 глазах (40%), необходимость в повторном гипотензивном вмешательстве появилась на 3 глазах (20%).

Стойкий гипотензивный эффект после СТЭК был достигнут на 15 глазах (53,6%), необходимость в повторной операции появилась на 4 глазах (14,3%). Иридоциклоретракция в отдаленные сроки наблюдения была малоэффективна.

Результаты хирургического лечения врожденной глаукомы в сроки наблюдения от 1 года до 3 лет представлены в таблице 9.

Результаты хирургического лечения врожденной глаукомы в отдаленные сроки наблюдения

Виды операций Тоиометрические и биометрические показатели глаз (М±вЕ)

Ро (мм рт.ст.) С (ми’/мм рт. СТ./МИ11) АЬ (мм)

ДО операции после операции ДО операции после операции ДО операции после операции

САР с аллодренажом 27,93 ±0,64 17,40 ±0,47* 0,11 ±0,08 0,21 ±0,09* 24,56 ±0,30 24,47 ±0,31

ГСЭ 27,26 ±0,62 16,93 ±0,50* 0,11 ±0,01 0,22 ±0,07* 26,93 ±0,24 27,08 ±0,28

СТЭК 26,82 ±0,79 17,71 ±0,41* 0,12 ±0,07 0,20 ±0,07* 26,02 ±0,21 26,03 ±0,23

Иридоциклоретракция 30,66 ±0,88 25,02 ±0,57 0,04 ±0,01 0,12 ±0,01 29,33 ±2,69 30,08 ±2,50

* — различия статистически значимы (р < 0,05)

Таким образом, результаты проведенного анализа перинатальных факторов риска, состояния здоровья детей, клинико-функциональных изменений глаз в зависимости от формы и стадии глаукомы свидетельствуют, что в возникновении врожденной глаукомы имеет значение сочетания нескольких факторов. Ведущим патогенетическим звеном является дефект развития дренажной зоны глаза — непосредственная причина нарушения фильтрации внутриглазной жидкости и повышения ВГД. Функциональные и органические нарушения ЦНС, в свою очередь, способствуют нарушению механизмов секреции, резорбции и фильтрации внутриглазной жидкости. Учитывая общность эмбриогенеза ЦНС и сетчатой оболочки глаза, нельзя исключить, что изменения функциональной активности последней связаны не только с механическими и «эксайтоксическими», но и с внутриутробно детерминированными факторами апоптоза. Синдром дисплазии соединительной ткани, выявленный у пациентов с I и III формами глаукомы, ассоциирован с биомеханическими свойствами фиброзной капсулы глаза и определяет клиническую картину заболевания — растяжение глазного яблока в ответ на повышение внутриглазного давления. Сопутствующая соматическая и неврологическая патология, в свою очередь, отягощают течение врожденной глаукомы, приводя, зачастую, к неудовлетворительным результатам хирургического лечения.

1. Клиническая картина разных форм врожденной глаукомы имеет ряд особенностей — прогрессирующее, компенсаторное растяжение глазного яблока в ответ на повышение ВГД у детей с I и III формами и отсутствие признаков гидрофтальма при II форме глаукомы.

2. Изменение биоэлектрической активности макулы и возникновение межнейрональной дезорганизации во внутренних и средних слоях сетчатой оболочки происходят в начальной стадии врожденной глаукомы. Угнетение функциональной активности периферических отделов сетчатой оболочки выявлено в развитой стадии заболевания. Необратимые изменения всех ретинальных структур наблюдаются в далекозашедшей и почти абсолютной стадиях врожденной глаукомы у детей.

3. Экстрагенитальные заболевания, гинекологическая патология и осложнения беременности у матери увеличивают риск рождения детей с врожденной глаукомой в 2,4; 2,2 и 2,5 раз, соответственно.

4. У детей с гестационным возрастом менее 38 недель развитие врожденной глаукомы в первое полугодие жизни происходит в 2,8 раза чаще; прогрессирование глаукомы наблюдается в 3,9 раза чаще; частота повторных гипотензивных операций выше в 1,6 раза в сравнении с детьми с гестационным возрастом 38 и более недель.

5. Сопутствующие соматические заболевания и поражения органов и тканей у детей с врожденными глаукомами являются отягощающим фоном, о чем свидетельствует частота далекозашедших стадий глаукомы (61,5%). Необходимость в повторных операциях у них была в 1,7 раза выше, развитие интра- и послеоперационных осложнений происходило в 2,2 раза чаще, чем у детей без сопутствующей патологии.

1. У детей с врожденной глаукомой или подозрением на нее для комплексной оценки состояния глаз, в том числе, и в послеоперационном периоде, рекомендовано углубленное офтальмологическое и электрофизиологическое обследования.

2. Диспансерное наблюдение пациентов с подозрением на врожденную глаукому следует осуществлять с периодичностью 1 раз в 6 месяцев на протяжении пяти лет. Кратность контрольных осмотров детей с врожденной глаукомой определяется индивидуально.

3. Для выявления и коррекции сопутствующих заболеваний (патология ЦНС, соединительной ткани) у детей с врожденной глаукомой необходимы обследование, лечение и диспансерное наблюдение у педиатра и невролога.

4. Для уменьшения риска развития врожденной глаукомы у детей необходимо проводить раннюю диагностику и лечение экстрагенитальной и гинекологической патологии у беременных женщин, своевременно и адекватно осуществлять коррекцию возникающих осложнений беременности.

СПИСОК РАБОТ, ОПУБЛИКОВАННЫХ ПО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ

1. Гусаревич О.Г., Фурсова А.Ж., Фенькова О.Г. Опыт регистрации ЭРГ на длительный стимул при врожденной глаукоме, подозрении на глаукому // Современные методы диагностики и морфофункциональная характеристика заболеваний органа зрения: Тезисы докладов IX Съезда офтальмологов России. — Москва, 2010. — С. 504.

2. Гусаревич О.Г., Фурсова А.Ж., Фенькова О.Г. Центральная толщина роговицы при врожденной глаукоме, подозрении на глаукому // Сборник научных трудов научно-практической конференции с международным участием, посвященной 110-летнему юбилею МНИИ ГБ им. Гельмгольца. — Москва, 2010. — Том 2. — С. 267-273.

3. Фенькова О.Г., Фурсова А.Ж., Гусаревич О.Г. Клинико-морфологические и функциональные критерии оценки степени тяжести врожденной глаукомы // РМЖ. Клиническая офтальмология. — 2011 г. -Том 12,№2.-С. 56-58.

4. Фенькова О.Г., Фурсова А.Ж., Гусаревич О.Г. Перинатальные факторы риска развития врожденной глаукомы И Вестник офтальмологии. — 2011 г. — Том 127, № 5. — С. 47-49.

5. Фенькова О.Г., Фурсова А.Ж., Гусаревич О.Г. Склерангулореконструкция с использованием коллагенового аллодренажа в лечении врожденной глаукомы // Актуальные вопросы офтальмологии: Материалы межрегиональной научно-практической конференции офтальмологов, посвященной 125-летию офтальмологической помощи населению Красноярского края. -Красноярск, 2011. — С. 201-204.

6. Фенькова О.Г., Фурсова А.Ж., Гусаревич О.Г. Значимость биометрических и клинико-морфологических параметров при определении степени компенсации врожденной глаукомы // Глаукома. Журнал НИИ глазных болезней РАМН. — 2011 г. — № 4. -С. 14-18.

ВГД — внутриглазное давление ГСЭ — глубокая склерэктомия ДЗН — диск зрительного нерва ОП — осцилляторные потенциалы ПЗО — переднезадняя ось глаза САР — склерангулореконструкция С ТЭК — синустрабекулэктомия ЦНС — центральная нервная система ЭРГ — электроретинограмма

Отпечатано в типографии Новосибирского Государственного технического университета 630092, г.Новосибирск, пр. К. Маркса, 20, Тел./факс (383) 346-08-57 Формат 60 х 84/16. Объем 2,0 п.л. Тираж 100 экз. Заказ 246. Подписано в печать 20.01.2012 г.